Инсектицид склонил золотарник к непотизму
Канадский золотарник, на который напали насекомые-вредители, предупреждает своих соседей об опасности с помощью летучих органических веществ, но делает это по-разному в зависимости от ситуации, сообщается в Current Biology. Если растение или его клон уже сталкивалось с насекомыми, оно сигнализирует об опасности всем окружающим его собратьям. Если же до этого растение обрабатывали инсектицидом, оно сообщает об опасности только своим клонам.
Известно, что растения передают друг другу информацию с помощью летучих органических веществ. При появлении поедающих их насекомых растения могут изменять состав смеси испускаемых органических веществ и таким образом отгонять вредителей. С помощью химических веществ растение передает информацию между удаленными частями самого себя и привлекает опылителей или распространителей семян. Если какое-то растение предупреждает соседей о приближающемся травоядном, те могут вовремя от него защититься. Однако непонятно, какую выгоду от этого получает предупредившее других растение.
Экологи и биологи под руководством Андре Кесслера (Andre Kessler) из Корнеллского университета предположили, что растение может передавать информацию об опасности только своим потомкам или клонам, тем самым помогая им выжить. В этом случае сигналы должны быть специфичны для определенного генотипа, а остальным растениям должно быть сложно их «перехватить». Согласно другой гипотезе, растение сигнализирует об опасности всем соседям, независимо от их родства, и эти сигналы помогают им сообща пережить нападение.
Авторы проверяли обе гипотезы с помощью растений канадского золотарника (Solidago altissima) – многолетнего травянистого растения, эндемика Северной Америки, и его вредителей — личинок жука Trirhabda virgata из семейства листоедов (Chrysomelidae), подсемейства козявок (Galerucinae).
Исследователи использовали растения золотарника, которые с 1996 по 2008 годы выращивали на 12 опытных полях. Половину этих участков опрыскивали инсектицидом, защищающим растения от насекомых-вредителей (группа, на которую не нападали насекомые, H-), другую половину ничем не обрабатывали (группа, подвергавшаяся атакам вредителей, H+). В 2008 году ученые собрали по 16 растений с каждого из 12 полей (всего 192 растения) и создали клональную библиотеку для каждого из них.
Затем авторы случайным образом выбрали из библиотеки растения из групп Н+ и H- (30 и 34 генотипа, соответственно), и высадили по несколько растений одного генотипа. Каждое из них выращивали в отдельном горшке, а потом горшки собирали в группы. Они состояли из одного золотарника, испускавшего летучие органические вещества, и 1-4 растений, принимавших сигналы. У растений в группе могли быть как разные, так и одинаковые генотипы (они были клонами).
Всего исследователи сформировали 45 и 46 групп растений H- и H+, соответственно. На 27 и 30 золотарников-испускателей из этих групп сажали личинок T.virgata и оставляли их, пока те не окукливались. Эти растения накрывали тканью, чтобы на них не попали другие насекомые-вредители. Оставшиеся растения-испускатели из групп H- и H+ использовали в качестве контроля. Особи, принимавшие коммуникативные сигналы, никак не защищали, поэтому они подвергались атакам разных вредителей. После окончания эксперимента исследователи считали процент поврежденных листьев на каждом растении.
Чтобы посмотреть, как меняется состав летучих органических веществ у растений, в зависимости от условий, авторы выращивали золотарник из защищенной и незащищенной от насекомых групп (10 и девять генотипов, соответственно), и делили их на экспериментальную и контрольную группы. На растения из экспериментальной группы сажали личинок T.virgata, растения в контрольной группе оставляли без вредителей. После того, как личинки окукливались, со всех золотарников собирали летучие вещества.
В результате оказалось, что растения, пострадавшие от вредителей , предупреждали своих соседей независимо от генотипа и более эффективно, чем золотарники из контрольной группы. Насекомые-вредители поедали или портили меньше листьев у соседних с ними особей (p < 0.001). Защититься от травоядных помогал и одинаковый генотип: насекомые реже поедали принимавшие сигналы растения-клоны (p < 0.001).
Ученые выяснили, что золотарники из группы H+ (которые не обрабатывали инсектицидом и которые ели насекомые-вредители) передавали сигналы как своим клонам, так и не родственным растениям. А золотарники, которые защищал инсектицид, сообщали об опасности только своим клонам. По мнению авторов, у растений до и после обработки инсектицидами по-разному происходил отбор коммуникативных сигналов, которые они передавали окружающим.
Состав летучих органических веществ, которые испускали поврежденные и неповрежденные растения из групп Н+ и Н- тоже оказался разным. Изменилось количество и состав сесквитерпенов. Некоторые растения защищаются с помощью этих веществ, а насекомые используют в качестве феромонов. Золотарники из группы H+ (генотип не подвергался действию инсектицида) выделяли бóльшие количества пяти сесквитерпенов, а у растений из группы Н- их количество не увеличивалось.
Авторы считают, что насекомые-вредители играют роль в эволюции коммуникативных сигналов, которыми обмениваются растения. Как и в животном царстве, растениям выгодно предупреждать соседей об опасности, несмотря на энергетические затраты и возможную конкуренцию со стороны соседей. Такое поведение, вероятно, позволяет растениям приспособиться к ситуации.
Несколько лет назад ботаники описали ранее неизвестный способ защиты пустынных растений от травоядных. Растения вырабатывают клейкий секрет, который покрывает поверхность стебля, черешков и листьев растений. На него налипает поднятый ветром песок, что создает эффект наждачной бумаги для зубов животных.
Екатерина Русакова
Это облегчило симптомы поражения мышц и нервов
Выращивание дрозофил с дефектом первого комплекса дыхательной цепи в среде с комбинацией 5-аминолевулиновой кислоты, гидрохлорида и железа натрия цитрата (5-ALA-HCl + SFC) увеличивает выработку АТФ за счет повышения активности второго и четвертого дыхательных комплексов. Активность первого комплекса при этом не меняется. Кроме того, у дрозофил снижалось накопление лактата и пирувата, которое происходит при дефекте первого комплекса, что, по-видимому, облегчало симптомы поражения мышц и нервов. Исследование опубликовано в Human Molecular Genetics. В митохондриях происходит окислительное фосфорилирование — многоэтапный процесс, в ходе которого окисляются восстановительные эквиваленты — восстановленные никотинамидадениндинуклеотид (НАДН) и флавинадениндинуклеотид (ФАДН2), — и вырабатывается АТФ. Происходит последовательный перенос электронов по дыхательной цепи — группе дыхательных ферментов в мембране митохондрии. Всего в цепи участвует пять комплексов дыхательных ферментов. Нарушение переноса электронов по дыхательной цепи сопровождается снижением выработки АТФ и вызывает митохондриальные заболевания. Наиболее часто «ломается» первый комплекс — НАДН-КоQ-оксидоредуктаза, или НАДН-дегидрогеназа. Его дефицит поражает органы и ткани с высокими энергетическими потребностями, таких как мозг, сердце, печень и скелетные мышцы. Обычно это проявляется тяжелыми неврологическими синдромами: например, наследственная оптическая нейропатия Лебера, синдром MELAS или синдром MERRF. Хотя первый комплекс отвечает за поступление наибольшего количества электронов в дыхательную цепь, второй комплекс — ФАД-зависимые дегидрогеназы, — работая параллельно с первым, также отвечает за вход электронов в цепь, передавая их, как и первый комплекс на убихинон (коэнзим Q). Потенциально повышение активности второго комплекса могло бы нивелировать снижение активности первого. Поскольку второй, третий и четвертый дыхательные комплексы и цитохром с содержат гемовые структуры, команда ученых под руководством Канаэ Андо (Kanae Ando) из Токийского столичного университета решили проверить, насколько эффективно будет применение предшественника гема 5-аминолевулиновой кислоты для повышения активности этих комплексов и восстановления синтеза АТФ у дрозофил с дефектом первого комплекса. Сначала ученые отключили у дрозофил ген, гомологичный NDUFAF6 и ответственный за экспрессию одного из регуляторных белков первого комплекса. У таких дрозофил мышцы были тоньше, хрупче и иннервировались хуже, чем у насекомых без нокдауна гена. Кроме того, самцы с неработающим геном погибали намного быстрее самок, и у них развивались более грубые нарушения опорно-двигательного аппарата. Затем ученые проанализировали как нокдаун гена первого комплекса влияет на экспрессию и активность других комплексов. Выяснилось, что нокдаун увеличивает экспрессию генов третьего и пятого комплексов, и снижает — четвертого. При этом активность второго и четвертого комплекса значительно повышалась после нокдауна у самок дрозофил. Ученые не обнаружили нарушений в процессах утилизации активных форм кислорода, однако у дрозофил обоих полов без работающего гена первого комплекса накапливался лактат и пируват. Чтобы проверить влияние комплекса 5-аминолевулиновой кислоты, гидрохлорида и железа натрия цитрата (5-ALA-HCl + SFC) на митохондрии дрозофил с нокаутированным геном, их выращивали в среде, содержащей этот комплекс. Такое воздействие значительно повышало уровни АТФ у самцов и самок дрозофил, при этом количество копий митохондриальной ДНК не изменялось, то есть препарат не увеличивал количество митохондрий. Экспрессия и активность дефектного первого комплекса никак не изменились, а активность второго и четвертого комплексов выросли у самцов. В целом, повышенная экспрессия генов третьего комплекса и активность второго и четвертого комплексов смягчали дефектные фенотипы. Помимо этого 5-ALA-HCl + SFC снижало накопление лактата и пирувата у самцов и самок с нокдауном гена первого комплекса, что потенциально смягчает метаболические нарушения, вызванные дефицитом первого комплекса. У самцов и самок мух-дрозофил, которых лечили 5-ALA-HCl + SFC, наблюдалось меньше дефектов опорно-двигательного аппарата, а продолжительность их жизни значительно увеличилась. Ученые рассчитывают проверить эффект такого лечения на животных с более сложным строением, чтобы подтвердить универсальность такого подхода к лечению митохондриальных нарушений. Не всегда нужна мутация, чтобы нарушить работу дыхательной цепи. Недавно мы рассказывали про то, что большое количество натрия из потребляемой соли нарушает дыхательную цепь митохондрий в регуляторных Т-лимфоцитах. Это приводит к активации аутоиммунных процессов.