Авторы статьи о «смартфонной кости» передумали связывать ее со смартфонами
Авторы статьи про «смартфонную кость», которая якобы вырастает у молодых людей из-за пользования смартфонами, опубликовали поправки к своей работе. В феврале 2018 года они рассказали о костном выросте на затылке, который особенно часто встречается у молодых людей. Исследователи изначально связали этот факт с распространением смартфонов среди молодежи. Однако из исправленной версии статьи исчезло упоминание о том, что вырост может быть связан с использованием ручных устройств. Кроме того, авторы признаются в том, что их выборка может быть искажена, а также, что у одного из них есть конфликт интересов: он занимается хиропрактикой и предлагает услуги по исправлению осанки. Новая версия статьи опубликована в журнале Scientific Reports.
Как правило, выступы на костях служат для того, чтобы к ним прикреплялись мышцы. У человека, по сравнению с его предками, многие мышцы ослабли, а выступы стали практически незаметны. Так, например, по мере того, как у людей уменьшались жевательные мышцы, почти полностью исчез и задний затылочный выступ — утолщение затылочной кости.
Тем не менее, у взрослого человека кость может снова увеличиться в размерах — чтобы компенсировать избыточное давление. Такое разрастание называют энтезофитом. Чаще всего энтезофиты никак себя не проявляют, но в некоторых случаях могут врастать в мышцу и нарушать ее работу.
В феврале 2018 двое австралийских ученых, Дэвид Шахар (David Shahar) и Марк Сэйерс (Mark G. L. Sayers) из Университета Саншайн-Кост, опубликовали статью в журнале Scientific Reports: они собрали рентгеновские снимки 1200 человек в возрасте от 18 до 86 лет и измерили на них длину затылочного выступа. Аномальным разрастанием считалась длина выступа больше 10 миллиметров: его обнаружили у 33 процентов всех участников.
Исследователи также построили модель, которая позволяет предсказать разрастание кости. В ней они учитывали пол (у мужчин оно встречалось в 5,5 раза чаще), возраст и степень того, насколько голова выступает вперед по отношению к оси позвоночника. Модель предсказала наличие разрастания в 72 процентах случаев.
Самым неожиданным наблюдением оказалась связь с возрастом: ученые обнаружили, что в самой молодой группе участников (18-29 лет) количество случаев было больше, чем в более старших группа (30-39 и 40-49 лет), а после 50 лет число разрастаний снова начало расти.
Авторы ожидали, что у пожилых людей энтезофиты будут возникать чаще, так как такие случаи уже описаны в литературе, но было неясно, почему разрастание так часто встречается у молодых людей. Исследователи предположили, что дело в использовании гаджетов: молодые люди чаще наклоняют к ним голову, что вызывает напряжение в мышцах, которое кость компенсирует разрастанием. «Мы предполагаем, что использование современных технологий ручных устройств может в первую очередь быть ответственно за это изменение осанки и последующее развитие адаптивных изменений черепа», — сообщали авторы.
Сейчас Scientific Reports опубликовал поправки к оригинальной статье, которые касаются не только выводов, но также и методов исследования.
Во-первых, авторы признали, что их заключение было слишком спекулятивным. В новой редакции связь выростов на черепе с использованием гаджетов не упоминается ни во введении, ни в обсуждении результатов.
Во-вторых, авторы уточнили происхождение своих данных. Оказалось, что их исследование было ретроспективным, то есть они изучали рентгеновские снимки, уже полученные ранее в ходе обследования пациентов. А это значит, что выборка их может быть нерепрезентативна: рентгенографию назначают только тем, кто уже обратился ко врачу с болями в соответствующем отделе позвоночника. Следовательно, осанка таких пациентов может быть нарушена чаще, чем у среднестатистических австралийцев, а реальная распространенность затылочного энтезофита может быть меньше 33 процентов.
В-третьих, у одного из авторов работы нашелся конфликт интересов. Дэвид Шахар также работает хиропрактиком: у него есть свой
, с помощью которого он продвигает услуги по выпрямлению осанки.
Таким образом, называть обнаруженный учеными энтезофит «смартфонной костью» или «смартфонным рогом» пока рано. Даже если он и связан с искривлением осанки, причины его образования и истинную распространенность в популяции еще предстоит уточнить.
Даже крупные рецензируемые научные журналы время от времени публикуют поправки к статьям или вовсе их отзывают. Так, например, в 2018 году журнал Nature Methods отозвал статью о нецелевом редактировании генома с помощью системы CRISPR/Cas9.
Полина Лосева
Ее произвели макрофаги в верхнем шейном нервном узле
Немецкие и американские исследователи пришли к выводу, что расстройства сна при хронических заболеваниях сердца связаны с нарушением симпатической иннервации шишковидного тела, вырабатывающей мелатонин, связанными с сердцем провоспалительными иммунными клетками. Публикация об этом появилась в журнале Science. У людей и других млекопитающих смену периодов сна и бодрствования контролирует секреция мелатонина, синхронизированная с 24-часовым циклом смены дня и ночи на Земле. Этот гормон вырабатывает шишковидное тело (эпифиз), расположенное в надталамической области головного мозга, в ответ на уровень симпатической иннервации из верхнего шейного узла. Помимо эпифиза и некоторых других органов этот узел иннервирует и сердце. Известно, что при хронических сердечных заболеваниях зачастую снижается уровень мелатонина и возникают сопутствующие нарушения сна, которые негативно сказываются на течении болезни и качестве жизни пациента. Механизмы этого явления изучены не были, при этом они могли бы дать почву для разработки новых методов лечения. Чтобы разобраться в этом вопросе, сотрудники различных научных центров Германии и США под руководством Штефана Энгельхардта (Stefan Engelhardt) из Мюнхенского технологического института изучили посмертные препараты эпифизов семи человек с кардиологическими заболеваниями и девяти без них. Оказалось, что при болезнях сердца значительно снижена плотность аксонов (то есть иннервация) в этой железе. Выяснив это, авторы работы перешли к экспериментам на мышах с двумя искусственно вызванными заболеваниями сердца: перегрузкой левого желудочка давлением путем хирургического сужения аорты и сердечной недостаточностью с сохранной фракцией выброса. Уровень мелатонина у таких животных был снижен, что сопровождалось нарушениями циркадианных ритмов. Генетическая маркировка помогла выявить у них резкое снижение симпатической иннервации эпифиза без нарушения его внутренней структуры и анатомического окружения. Морфометрическое и гистологическое исследование верхнего шейного узла продемонстрировало его значительную гипертрофию с замещением фиброзной соединительной тканью, что свидетельствует о тяжелом, возможно необратимом повреждении органа. Аналогичные изменения исследователи увидели на посмертных препаратах верхних шейных узлов кардиологических пациентов — рубцовая ткань замещала до 70 процентов их объема. При этом степень поражения узла значительно коррелировала со степенью ремоделирования миокарда в результате заболевания. Это подтвердили у живых пациентов с помощью УЗИ, а также обнаружили у них связь размеров верхнего шейного узла с фракцией выброса (функциональным показателем сердечной деятельности). После этого авторы работы выполнили секвенирование РНК одиночных клеток и ядер верхнего шейного узла мышей с кардиологическими заболеваниями, а также иммуногистохимическое окрашивание разных пулов его клеток и нервных связей с эпифизом. Выяснилось, что симпатическая иннервация железы значительно снижалась еще до декомпенсации сердечной недостаточности, и что при этом узел инфильтрирован провоспалительными макрофагами. В нервных узлах, не иннервирующих сердце, подобной инфильтрации не наблюдалось, уровни биомаркеров общего воспаления повышены не были, что свидетельствует о связи этих макрофагов именно с заболеванием сердца. Схожую картину удалось пронаблюдать и в посмертных образцах кардиологических пациентов. Транскриптомное профилирование межклеточных взаимодействий в верхнем шейном узле мышей на ранних стадиях болезни сердца показало, что сильнее всего нарушены связи между макрофагами и симпатическими нейронами, иннервирующими шишковидное тело. Еженедельные инъекции ингибитора макрофагов клодроната в этот узел сразу после операции по сужению аорты предотвращали денервацию железы и снижение уровня мелатонина. Эксперименты по совместному выращиванию клеток на питательной среде, подтвердили, что центральную роль в гибели симпатических нейронов играют активированные провоспалительные макрофаги. В 2020 году французские ученые обнаружили, что если люди засыпают позже привычного времени, то во время сна и на следующий день пульс у них значительно превышает норму. То же происходит и при засыпании на более чем полчаса раньше обычного, однако пульс при этом возвращается к норме уже через несколько часов сна. Годом позже британские исследователи показали, что с наименьшим риском сердечно-сосудистых заболеваний связан отход ко сну между 22 и 23 часами.