У ночных рыб нашли биолюминесцентные габаритные огни
Рыба большой фонареглаз (Anomalops katoptron) способна двигается в стаях даже ночью благодаря биолюминесцентным сигналам, которые особи подают друг другу, сообщается в журнале PLoS ONE. Вероятно, и мезопелагические рыбы (то есть живущие на глубине от 200 до 1000 метров вне непосредственной близости дна) тоже пользуются вспышками света для координации движений в стае.
Четверть видов морских рыб значительное время передвигается стаями. Множество особей плывут в одном направлении и меняют его синхронно. Нахождение в стае дает защиту от хищников и снижает энергозатраты на плавание. При формировании группы и ее перемещении рыбы руководствуются главным образом зрением (хотя информация от органов боковой линии тоже имеет значение). Члены стаи должны быть похожи друг на друга, чтобы хищнику сложнее было выбрать какую-то одну жертву и следить за ее перемещениями. Направление движения рыбы меняют, если видят, что кто-то другой в стае его сменил. Поэтому косяки рыб можно наблюдать почти исключительно днем и на сравнительно небольшой глубине — то есть при наличии света. Для некоторых видов даже посчитана минимальная освещенность, ниже которой стаи начинают распадаться.
Исследователи из Род-Айлендского университета, Йельского университета и Университета Райса под руководством Дэвида Грубера (David Gruber) из Американского музея естественной истории нашли исключение — вид, представители которого держатся стаями и в темноте. Это большой фонареглаз (Anomalops katoptron) из семейства Anomalopidae (фонареглазовые). Он, как и другие члены этого семейства, способен к биолюминесценции. Ее в данном случае обеспечивают симбиотические бактерии Candidatus Photodesmus katoptron, которые скапливаются в специальном парном органе по бокам головы. Фонареглазовые, в отличие от многих способных к биолюминесценции рыб, обитают не только на большой глубине. Сам Anomalops katoptron предпочитает держаться в 2 — 400 метрах от поверхности.
В 2013 и 2016 годах ученые провели две экспедиции на Соломоновы острова, где с помощью высокочувствительных видеокамер без дополнительных источников света по ночам регистрировали перемещение тысяч фонареглазов. Видеоролики делили на кадры, на каждом кадре определяли положение конкретной особи. По данным с видео исследователи построили модель, учитывающую скорость перемещения рыб, расстояние между особями и некоторые другие параметры.
Оказалось, что большие фонареглазы ночью плавают в стаях. Некоторые особи при этом генерируют биолюминесцентные вспышки, в том числе при изменении направления движения. Находясь в косяке, немалая доля фонареглазов практически не пользуется биолюминесценцией, но тем не менее ориентируется на сигналы, которые подают другие особи, и поворачивает туда же, куда повернули они. Моделирование перемещения стаи фонареглазов показало, что она сохраняет свою структуру, пока хотя бы 5 процентов ее членов генерируют вспышки. Остальные могут этого не делать, и тогда они становятся менее заметными для хищников (правда, ни одного хищника во время съёмок не зарегистрировали, так что это лишь теоретическое предположение). Однако люминесценция помогает фонареглазам находить пищу, так что вообще не светиться они не могут.
Биолюминесценция часто используется для общения между живыми организмами, но раньше не было известно, что она позволяет координировать действия рыб в стае. Авторы статьи предполагают, что другие виды рыб — в частности, мезопелагические или обитающие даже на большей глубине — тоже могут собираться в косяки и двигаться в них слаженно с помощью световых сигналов. Кроме того, данные нового исследования полезны для создания рыбы-робота, который будет изучать поведение биолюминесцентных видов, имитируя свойственные им вспышки.
Фонареглазам биолюминесценцию обеспечивают бактерии. Кроме микроорганизмов светиться умеют еще медузы, членистоногие и некоторые грибы. Одному из них, Neonothopanus gardneri, люминесценция помогает привлекать насекомых, чтобы те распространяли его споры как можно дальше.
Светлана Ястребова
Также на когнитивное снижение повлияли варианты Гена APOE: аллель APOE4 его ускорила, а аллель APOE2 — замедлила
Исследователи из Колумбии и США изучили, как генотип аполипопротеина и годы образования влияют на когнитивные функции при наследственной болезни Альцгеймера. Выяснилось, что у носителей мутации PSEN1 E280A, связанной с семейной болезнью Альцгеймера, когнитивное снижение наступает раньше и развивается быстрее, если у них в то же время есть аллель APOE4, а у таких же носителей, но с аллелью APOE2, это снижение происходит медленнее. Также более медленное снижение когнитивных способностей было характерно для пациентов, которые больше лет жизни потратили на учебу, — и это к тому же ослабляло влияние особенно опасных вариантов APOE. Результаты опубликованы в Nature Communications. При семейной или наследственной болезни Альцгеймера (БА) когнитивный спад наступает рано и за несколько лет прогрессирует до слабоумия. Семейную болезнь Альцгеймера вызывают некоторые мутации, например, мутация E280A в гене мембранного белка пресенелина PSEN1. Еще один ген, влияющий на развитие и течение БА — ген белка аполипопротеина Е (APOE). Разные варианты этого гена связаны с большим или меньшим риском спорадической (ненаследственной) болезни Альцгеймера: аллель APOE4 повышает риск, а аллель APOE2 снижает его. О том, как варианты APOE влияют на развитие семейной БА известно мало. Одно небольшое исследование показало, что деменция у носителей мутации PSEN1 E280A наступает раньше, если у них есть аллель APOE4. Другое исследование не обнаружило влияния APOE4, но выявило, что аллель APOE2 задерживает клиническое начало заболевания примерно на 8 лет. Кроме того, на развитие БА влияют другие факторы: образ жизни, социально-экономические условия и другие показатели здоровья. Стефани Лангелла (Stephanie Langella) из Гарвардской медицинской школы вместе с коллегами из Колумбии и США решила выяснить, как варианты APOE и количество лет учебы влияют на когнитивные показатели пациентов с наследственной БА (исследователи не выделяли отдельно высшее образование или ученую степень, а смотрели именно на число лет, уделенных образованию). Для этого они проанализировали данные 675 носителей мутации E280A и 594 пациентов, у которых этой мутации не было. Носители и неносители мутации были членами одних и тех же семей. Ученые сравнивали баллы пациентов в краткой шкале оценки психического статуса (MMSE), которую используют для диагностики клинических проявлений деменции. Баллы MMSE у носителей и неносителей мутации PSEN1 E280A начинали различаться уже в возрасте 31,5 года — с этого момента когнитивные показатели носителей снижаются намного быстрее. У пациентов с мутацией E280A, у которых также была аллель APOE4 (141 человек), клиническое начало БА было более ранним, а у пациентов с мутацией E280A, но без аллели APOE4 (534 человека) — наоборот, наступало позже. Расхождения начинались в возрасте 44,3 лет — как раз во столько появляются первые признаки болезни Альцгеймера у пациентов с наследственной формой. Другая аллель, APOE2, напротив, была связана с более медленным когнитивным снижением в группе носителей PSEN1 E280A. А вот когнитивные траектории пациентов без мутации E280A были примерно одинаковыми и не зависели в от варианта APOE. Также исследователи обнаружили, что возраст начала клинических проявлений БА у пациентов с мутацией PSEN1 E280A зависел от количества лет, которые они потратили на учебу. Их когнитивные показатели снижались тем медленнее, чем больше они учились, — и это проявлялось особенно сильно у носителей аллели APOE4 и неносителей APOE2. То есть отрицательный эффект аллели APOE4 ослаблялся. Почти то же было и с неносителями мутаций, связанных с БА: более долгая учеба была связана с более высокими баллами MMSE, но здесь варианты APOE роли не играли. Пока не ясно, как именно аллель APOE4, связанная с большим риском, ухудшает течение семейной болезни Альцгеймера, и как другая аллель — APOE2 — от нее защищает. Но, как видно, большая продолжительность учебы снижает дополнительный риск. А иногда от вредного действия мутаций защищают другие мутации. Недавно исследователи обнаружили мутацию, которая отсрочила развитие семейной болезни Альцгеймера у мужчины. Это был редкий вариант гена RELN — H3447R или RELN-COLBOS. Клинические проявления начались у пациента почти на 20 лет позже обычного. Мужчина был не первым счастливчиком: до этого подобный случай был с женщиной, у нее мутация была как раз в гене APOE.