Ученые выяснили, почему Большие ани паразитируют на своих же сородичах, говорится в Nature. Обычно эти птицы выводят потомство совместно, несколькими парами, но если гнездо разоряют хищники, некоторые птицы откладывают выведение отпрысков до следующего года, а некоторые — подбрасывают яйца в гнезда более успешных соплеменников.
Большой ани (Crotophaga major) из семейства кукушковых обитает в тропических лесах Центральной и Южной Америки. Эти птицы часто гнездятся в мангровых зарослях и устраивают совместные гнезда. Несколько самок откладывают яйца в одно гнездо, а потом все пары по очереди их насиживают и вместе заботятся о птенцах. Как показали исследования, такая стратегия увеличивает выживаемость птенцов, а гнезда, которые устраивает только одна пара птиц, встречаются исключительно редко. Но такая идиллия характерна не для всей популяции, часть самок выводит потомство, паразитируя на своих же соплеменниках: кукушка подбрасывает яйца в чужие гнезда и потом не заботится о своем потомстве. Чем вызваны такие разные стратегии выведения потомства, до сих пор было непонятно. Исследователи предлагали несколько объяснений. Во-первых, неблагоприятные обстоятельства: птицы подбрасывают яйца в другие гнезда, если не могут вывести птенцов сами (из-за недостатка ресурсов или каких-то личных особенностей), либо если их собственное гнездо разорили хищники. Во-вторых, это может быть жизненная стратегия, и тогда самка подбрасывает яйца всю жизнь. Либо таким образом кукушка пытается оставить как можно больше потомства, она устраивает и свое гнездо, и при возможности, подбрасывает яйца в чужие. Соответственно, у самок есть три опции: вести себя хорошо и устраивать совместные гнезда, всю жизнь паразитировать, либо использовать обе стратегии.
Биологи из Принстонского университета Кристина Риль (Christina Riehl) и Меган Стронг (Meghan J. Strong) решили проверить эти гипотезы. Они наблюдали за популяцией больших ани в заповеднике Барро Колорадо в центральной Панаме в течение 11 лет, с 2007 по 2017 годы. В ней было 210 самок, которые в общей сложности отложили более двух тысяч яиц в 240 кладках. Авторы наблюдали за гнездами до того, как птицы откладывали туда яйца, а также во время их откладывания и насиживания, и фиксировали судьбу всех яиц. Ученые генотипировали 1,77 тысяч из них и определили, кто из самок отложил какое яйцо (генотип взрослых кукушек был уже известен из предыдущих исследований).
Большинство птиц выводили птенцов сообща, двумя, тремя или четырьмя парами, всего лишь две пары устраивали свои собственные гнезда. При этом в 61 кладке (25 процентов) исследователи обнаружили 65 подброшенных яиц, которые оставили 33 самки (16 процентов популяции). Большинство из них (55 из 65 яиц) подбрасывали яйца после того, как их собственные гнезда разорили хищники. Восемь яиц оставили самки, которым в этот год вообще не удалось устроить свое гнездо, и лишь два яйца подбросили кукушки, которые успешно выращивали потомство в другом месте. «Мы обнаружили, что паразитическая стратегия скорее представляла собой запасную опцию», — объясняет Кристина Рил. «Как будто птицы говорят: если наша совместная попытка окажется неудачной, давайте перейдем к плану В».
Также ученые выяснили, что те птицы, которые никогда не паразитировали на других парах, откладывали больше яиц и «ставили на крыло» больше отпрысков, чем те, кто время от времени подбрасывал яйца в чужие гнезда.
Недавно исследователи выяснили, что глухие кукушки (Cuculus optatus) научились оптимизировать размер яиц так, чтобы они по ширине соответствовали яйцам птиц-хозяев. Так меньше шансов на то, что пеночки, в чьих гнездах паразитируют кукушки, от них избавятся.
Ее произвели макрофаги в верхнем шейном нервном узле
Немецкие и американские исследователи пришли к выводу, что расстройства сна при хронических заболеваниях сердца связаны с нарушением симпатической иннервации шишковидного тела, вырабатывающей мелатонин, связанными с сердцем провоспалительными иммунными клетками. Публикация об этом появилась в журнале Science. У людей и других млекопитающих смену периодов сна и бодрствования контролирует секреция мелатонина, синхронизированная с 24-часовым циклом смены дня и ночи на Земле. Этот гормон вырабатывает шишковидное тело (эпифиз), расположенное в надталамической области головного мозга, в ответ на уровень симпатической иннервации из верхнего шейного узла. Помимо эпифиза и некоторых других органов этот узел иннервирует и сердце. Известно, что при хронических сердечных заболеваниях зачастую снижается уровень мелатонина и возникают сопутствующие нарушения сна, которые негативно сказываются на течении болезни и качестве жизни пациента. Механизмы этого явления изучены не были, при этом они могли бы дать почву для разработки новых методов лечения. Чтобы разобраться в этом вопросе, сотрудники различных научных центров Германии и США под руководством Штефана Энгельхардта (Stefan Engelhardt) из Мюнхенского технологического института изучили посмертные препараты эпифизов семи человек с кардиологическими заболеваниями и девяти без них. Оказалось, что при болезнях сердца значительно снижена плотность аксонов (то есть иннервация) в этой железе. Выяснив это, авторы работы перешли к экспериментам на мышах с двумя искусственно вызванными заболеваниями сердца: перегрузкой левого желудочка давлением путем хирургического сужения аорты и сердечной недостаточностью с сохранной фракцией выброса. Уровень мелатонина у таких животных был снижен, что сопровождалось нарушениями циркадианных ритмов. Генетическая маркировка помогла выявить у них резкое снижение симпатической иннервации эпифиза без нарушения его внутренней структуры и анатомического окружения. Морфометрическое и гистологическое исследование верхнего шейного узла продемонстрировало его значительную гипертрофию с замещением фиброзной соединительной тканью, что свидетельствует о тяжелом, возможно необратимом повреждении органа. Аналогичные изменения исследователи увидели на посмертных препаратах верхних шейных узлов кардиологических пациентов — рубцовая ткань замещала до 70 процентов их объема. При этом степень поражения узла значительно коррелировала со степенью ремоделирования миокарда в результате заболевания. Это подтвердили у живых пациентов с помощью УЗИ, а также обнаружили у них связь размеров верхнего шейного узла с фракцией выброса (функциональным показателем сердечной деятельности). После этого авторы работы выполнили секвенирование РНК одиночных клеток и ядер верхнего шейного узла мышей с кардиологическими заболеваниями, а также иммуногистохимическое окрашивание разных пулов его клеток и нервных связей с эпифизом. Выяснилось, что симпатическая иннервация железы значительно снижалась еще до декомпенсации сердечной недостаточности, и что при этом узел инфильтрирован провоспалительными макрофагами. В нервных узлах, не иннервирующих сердце, подобной инфильтрации не наблюдалось, уровни биомаркеров общего воспаления повышены не были, что свидетельствует о связи этих макрофагов именно с заболеванием сердца. Схожую картину удалось пронаблюдать и в посмертных образцах кардиологических пациентов. Транскриптомное профилирование межклеточных взаимодействий в верхнем шейном узле мышей на ранних стадиях болезни сердца показало, что сильнее всего нарушены связи между макрофагами и симпатическими нейронами, иннервирующими шишковидное тело. Еженедельные инъекции ингибитора макрофагов клодроната в этот узел сразу после операции по сужению аорты предотвращали денервацию железы и снижение уровня мелатонина. Эксперименты по совместному выращиванию клеток на питательной среде, подтвердили, что центральную роль в гибели симпатических нейронов играют активированные провоспалительные макрофаги. В 2020 году французские ученые обнаружили, что если люди засыпают позже привычного времени, то во время сна и на следующий день пульс у них значительно превышает норму. То же происходит и при засыпании на более чем полчаса раньше обычного, однако пульс при этом возвращается к норме уже через несколько часов сна. Годом позже британские исследователи показали, что с наименьшим риском сердечно-сосудистых заболеваний связан отход ко сну между 22 и 23 часами.