Опровергнуты представления о механизме утраты тонуса мышц

Долгое время физиологи были уверены, что длительное снижение физической активности или утрата мышечного тонуса в силу травм, болезней или иных естественных причин приводит к необратимой атрофии мышц. Профессор Лоуренс М. Шварц (Lawrence M. Schwartz) из Университета Массачусетса опроверг эту аксиому, сообщается в журнале Frontiers in Physiology.

Скелетные мышцы – уникальное формирование, их волокна состоят из наиболее крупных клеток в организме – синцитиев. Это гигантские многоядерные клетки, образующиеся в результате многочисленных слияний одноядерных клеток. Некоторые волокна могут достигать 600 мм в длину и в 100 000 раз превосходить по объему одноядерные клетки. Долгое время бытовала так называемая «гипотеза ядер мышечных клеток», согласно которой каждое ядро в синцитии поддерживало определенный максимальный объем цитоплазмы, а в процессе роста или атрофии волокон количество ядер изменялось соответственно. Но если рост волокна сопровождался включением дополнительных ядер из стволовых клеток, то однозначного ответа о том, что происходит с ядрами клеток мышц при атрофии, не было. Главенствовало представление об их утрате мышцами в результате апоптоза.

Несколько групп исследователей недавно продемонстрировали, что уменьшение объема мышечной ткани характерное для атрофии не сопровождается уменьшением числа ядер мышечных клеток. Для этого Дадди и коллеги в экспериментах in vitro изолировали мышечные волокна мышей и содержали их в состоянии покоя в условиях приближенных к физиологическим в течение 14 дней. Из изолированных волокон выделяли белковую фракцию и оценивали изменение содержания белка с помощью флуоресцентной микроскопии по количеству белка f-актина. Ученые заметили, что его содержание уменьшается на 35 процентов в неделю. Количество ядер в делящихся и покоящихся клетках проследили с помощью иммуногистохимического окрашивания мышечных волокон. Оказалось, что при уменьшении количества белка и, соответственно, объема мышечных волокон утраты ядер мышечных клеток не происходит.

В более ранних исследованиях автора статьи, профессора Лоуренса Шварца, показаны аналогичные результаты. В качестве модели в этих экспериментах использовались межсегментные мышцы табачного бражника Manduca sexta. Эти гигантские мышцы обеспечивают способность личинок бабочки ползать, но подвергаются программированной гормональной атрофии с 15 по 18 день превращения личинки во взрослое насекомое. Проведя измерения поперечных размеров волокон межсегментных мышц бражника, ученые обнаружили, что потеря мышечной массы в ходе программируемой атрофии составила 49 процентов, но количество ядер мышечных клеток осталось неизменным.

Противоположный процесс – появление дополнительных ядер в процессе роста мышц — был ранее неоднократно доказан. Чаще всего источником дополнительных ядер становится определенный тип стволовых клеток мышц – клетки-спутницы. Их слияние с волокнами скелетных мышц приводит к увеличению количества ядер, необходимому для поддержания метаболических нужд растущей мышцы и ее способности к сокращению.

Недавние наблюдения, свидетельствующие о том, что даже при уменьшении объема скелетных мышц и их атрофии, способность мышц к сохранению и восстановлению физической активности «депонируется» представляют большое значение для здравоохранения. Фактически это обозначает необходимость формирования новой культуры восприятия физической активности, прививаемой с раннего детства, когда возможности для создания долговременного мышечного ресурса оптимальны. Ресурс, приобретенный в детстве, способен продлить физическую активность человека в зрелом возрасте и даже предотвратить инвалидизацию и тяжелый ущерб здоровью, вызванный травмами, падениями и переломами.