Генетики разобрались в запутанной истории одомашнивания кукурузы
Путь кукурузы к одомашниванию оказался дольше, чем считали исследователи, говорится в Science. Как показали авторы статьи, кукуруза, вероятно, была одомашнена однажды, в Центральной Америке и ее достаточно быстро перевезли на север и на юг. Но потом ее «доводили до ума» и проводили дополнительную селекцию непосредственно в Южной и Северной Америке. Кроме того, в Южную Америку кукуруза попадала дважды.
До недавнего времени исследователи считали, что кукурузу одомашнили около десяти тысяч лет назад на юге современной Мексики. Ее предком, предположительно, было местное растение теосинте. Из Мексики она попала на юг Северной Америки и в Южную (в Анды и Амазонию). Судя по археологическим доказательствам, кукуруза появилась на юго-западе Соединенных Штатов примерно четыре тысячи лет назад. В Панаме ее начали выращивать около 7,5 тысяч лет назад, а 6,3–6,5 тысяч лет назад кукуруза добралась до Анд и северо-запада Амазонии.
Но два года назад генетики исследовали геном кукурузы, которую около 5,3 тысяч лет назад выращивали на территории современной Мексики, и обнаружили, что она была одомашнена только частично. В геноме присутствовали варианты генов, характерные как для культурного растения, так и для дикого. При этом в Южной Америке одомашненную кукурузу уже выращивали за тысячу лет до этого.
Чтобы соотнести археоботанические и генетические доказательства между собой, ученые из семи стран под руководством Логана Кистлера (Logan Kistler) из Национального музея естественной истории в Вашингтоне сделали сравнительный анализ геномов 40 местных сортов кукурузы и девяти древних растений из Южной Америки. В качестве референтных геномов они взяли 70 уже опубликованных геномов современных и древних образцов кукурузы и теосинте.
Исследователи обнаружили несколько генетических линий кукурузы. Четыре из них встречались только в одном регионе — на юге Северной Америки, Андах, Амазонии и Центральной Америке. А пятая, «панамериканская», была распространена на юге Мексики и в Южной Америки. Из этих результатов и археоботанических данных исследователи сделали вывод, что, по-видимому, одомашнивание кукурузы произошло только однажды. Вскоре после этого частично одомашненное растение привезли на север и юг и уже там селекция продолжилась. Впоследствии культурная кукуруза еще раз попала из Центральной в Южную Америку — об этом свидетельствует «панамериканский» генетический кластер.
Авторы сопоставили генетические, археоботанические и лингвистические доказательства, и пришли к выводу, что из Центральной Америки около 6,5 тысяч лет назад частично одомашненную кукурузу привезли на северо-запад Амазонии. А оттуда, после дополнительной селекции растение попало в Анды, а затем, около 4,3 тысяч лет назад, в восточную часть Амазонии. Древние сорта кукурузы, распространенные в Бразилии, оказались генетически похожи на растения, которые выращивали в Андах, недалеко от северо-западных районов Амазонии. А слово, обозначающее кукурузу, пришло в языки, на которых говорят жители бразильской саванны и Атлантического побережья страны из языков индейцев араваков, которые предположительно, появились на северо-западе континента.
Ранее американские биологи нашли мутацию, которая, возможно, ответственна за ключевое отличие кукурузы и ее дикого предка. Зерна теосинте, в отличие от кукурузных, покрыты защитной оболочкой, и если ее снять, початок рассыпается. Это усложняет обработку колосьев во время сбора урожая. По-видимому, благодаря единственной мутации, кукуруза стала голозерным растением, а ее зерна прочно крепятся к центральному цветоносу.
Причина оказалась в реакции на воспаление
Неврологи из Национального института здоровья США описали патогенез синдрома хронической усталости у пациентки, болевшей раком молочной железы и волчанкой. У нее обнаружили повышенную активность белка WASF3, мешающего сборке и скоординированной работе электрон-транспортной цепи митохондрий. Гиперактивация WASF3 возникла в ответ на системное воспаление, в результате снизилась эффективность тканевого дыхания, а вместе с ней и переносимость физической нагрузки. Наблюдение опубликовано в журнале Proceedings of the National academy of sciences. Центральное место в возникновении миалгического энцефаломиелита-синдрома хронической усталости занимает ответ организма на воспаление. Часто синдром связан с повышением уровня провоспалительных цитокинов, а проявления включают не только слабость и повышенную утомляемость, но и такие физические симптомы и молекулярные проявления, как снижение аэробных возможностей организма и изменение липидного обмена лимфоцитов. Патогенез синдрома пока не расшифрован до конца: лишь часть случаев синдрома хронической усталости удается объяснить последствием инфекций, а популяционно-генетические исследования плохо справляются с объяснением, почему у одних людей возникает синдром хронической усталости или похожий по проявлениям синдром поствирусной усталости, а у других — нет. Неврологи из Американского национального института здоровья под руководством Пола Хвана (Paul M. Hwang) обнаружили еще один механизм возникновения синдрома хронической усталости, обследуя пациентку с синдромом Ли-Фраумени. Это наследственное заболевание вызвано мутацией в антионкогене TP53 и проявляется злокачественными опухолями начиная с молодого возраста. У 38-летней женщины, перенесшей две опухоли молочной железы и болеющей системной красной волчанкой, с 16 лет регулярно возникали боли в мышцах ног после неинтенсивных физических нагрузок, а обследование у неврологов и ревматологов не позволило обнаружить причину симптомов. Пациентка была направлена в центр, занимающийся изучением митохондриальных заболеваний — ведь митохондриальные дисфункции часто сопровождаются мышечными симптомами, а белок p53 влияет напрямую на митохондрии. Ученые обнаружили, что у пациентки примерно в два раза снижена скорость восстановления мышечных запасов креатинфосфата и активность IV комплекса дыхательной цепи митохондрий. Причем снижены не только в сравнении со здоровыми людьми, но и в сравнении с родным братом пациентки, носителем той же мутации в TP53, не болевшим опухолями или аутоиммунными заболеваниями. В мышечных клетках у сестры было больше активной (фосфорилированной) формы белка p53, чем у брата, а причиной тому, как выяснили ученые, является повышенная активность белка WASF3. Функции этого внутриклеточного белка касаются ремоделирования цитоскелета и регуляции синтеза АТФ в митохондриях, но через цепочку посредников белок влияет и на активность p53. Ученые создали несколько линий мышей с гиперактивированным или выключенным WASF3 и выяснили, что WASF3 нарушает организацию III и IV комплексов электрон-транспортной цепи митохондрий на мембране и ускоряет деградацию IV (цитохром с-оксидазного) комплекса. Эффективность работы дыхательной цепи максимальна, когда два комплекса находятся в непосредственной близости друг от друга в соотношении 2:1, а нарушение пропорции снижает КПД клеточного дыхания. Мыши с несколькими копиями WASF3 показывали более низкие результаты в беговых упражнениях. У пациентки же повышение активности WASF3 было связано с посттрансляционными модификациями белка, но не имело геномной подоплеки и не сопровождалось изменениями транскриптома клеток. Нарушения энергетического обмена в клетках иммунной и нервной системы при синдроме хронической усталости были известны и раньше, но находка американских врачей подчеркивает, что данные отдельно геномики или протеомики не всегда эффективны в расшифровки патогенеза болезней, в которых тесно переплетены геномные факторы и ответ на действие внешней среды. Изучению патогенеза синдрома хронической усталости во многом поспособствовал постковидный синдром, имеющий похожие звенья патогенеза и клиническую картину. Но мы рассказывали и о других факторах, ухудшающих работу мышц — в частности, о том, как прием антигистаминных препаратов снижает тренируемость.
