Россия оказалась лидером по числу новых случаев заражения ВИЧ в Европе
Число новых случаев заражения ВИЧ в европейском регионе в 2017 году составило примерно 160 тысяч, из них 130 тысяч пришлось на восточную Европу, это самый высокий показатель за всю историю ведения статистики. Лидерами среди стран по количеству новых случаев стали Россия, Украина и Белоруссия. Об этом говорится в докладе Европейского регионального бюро Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ).
Как отмечается в докладе, число впервые диагностированных случаев ВИЧ-инфекции в Европе достигло 159 420 (примерно 20 случаев на 100 тысяч населения) и продолжает расти, но более медленными темпами, чем в предыдущие годы. Самые высокие показатели заболеваемости на 100 тысяч населения были зарегистрированы в Латвии (18,8, или всего 371 случай) и Эстонии (16,6, или всего 219 случаев). Одна из причин роста, по оценкам экспертов ВОЗ, — поздняя диагностика: поздняя стадия заболевания обнаруживается у каждого второго человека, которому ставят диагноз ВИЧ-инфекция. Число случаев СПИДа при этом продолжало снижаться, в том числе и на востоке региона, где в 2012-2017 годах этот показатель сократился на семь процентов.
В восточной Европе, где в 2017 году было зарегистрировано более 130 тысяч новых случаев ВИЧ-инфекции (51,13 случая на 100 тысяч населения), 59 процентов случаев произошли через гетеросексуальные половые контакты. Федеральный научно-методический центр по профилактике и борьбе со СПИДом в России сообщил о 104 402 новых случаев ВИЧ-инфекции в 2017 году — это вывело Россию на первое место по этому показателю в Европе. Самые высокие показатели на 100 000 населения наблюдались в РФ (71,1 случая), Украине (37 случаев), Белоруссии (26,1 случая) и Молдове (20,6 случая). «На случаи ВИЧ-инфекции, впервые диагностированные в двух странах (Российская Федерация и Украина), приходится 75% всех случаев в европейском регионе ВОЗ и 92% случаев на востоке региона», — говорится в докладе.
Эксперты ВОЗ отмечают, что такими темпами европейский регион не сможет достичь одной из Целей устойчивого развития 2030 года, которая призывает «положить конец эпидемии СПИДа». О том, сможет ли человечество в целом победить ВИЧ к этому сроку, читайте в нашем материале «Успеть за 10 лет».
Ольга Добровидова
Также на когнитивное снижение повлияли варианты Гена APOE: аллель APOE4 его ускорила, а аллель APOE2 — замедлила
Исследователи из Колумбии и США изучили, как генотип аполипопротеина и годы образования влияют на когнитивные функции при наследственной болезни Альцгеймера. Выяснилось, что у носителей мутации PSEN1 E280A, связанной с семейной болезнью Альцгеймера, когнитивное снижение наступает раньше и развивается быстрее, если у них в то же время есть аллель APOE4, а у таких же носителей, но с аллелью APOE2, это снижение происходит медленнее. Также более медленное снижение когнитивных способностей было характерно для пациентов, которые больше лет жизни потратили на учебу, — и это к тому же ослабляло влияние особенно опасных вариантов APOE. Результаты опубликованы в Nature Communications. При семейной или наследственной болезни Альцгеймера (БА) когнитивный спад наступает рано и за несколько лет прогрессирует до слабоумия. Семейную болезнь Альцгеймера вызывают некоторые мутации, например, мутация E280A в гене мембранного белка пресенелина PSEN1. Еще один ген, влияющий на развитие и течение БА — ген белка аполипопротеина Е (APOE). Разные варианты этого гена связаны с большим или меньшим риском спорадической (ненаследственной) болезни Альцгеймера: аллель APOE4 повышает риск, а аллель APOE2 снижает его. О том, как варианты APOE влияют на развитие семейной БА известно мало. Одно небольшое исследование показало, что деменция у носителей мутации PSEN1 E280A наступает раньше, если у них есть аллель APOE4. Другое исследование не обнаружило влияния APOE4, но выявило, что аллель APOE2 задерживает клиническое начало заболевания примерно на 8 лет. Кроме того, на развитие БА влияют другие факторы: образ жизни, социально-экономические условия и другие показатели здоровья. Стефани Лангелла (Stephanie Langella) из Гарвардской медицинской школы вместе с коллегами из Колумбии и США решила выяснить, как варианты APOE и количество лет учебы влияют на когнитивные показатели пациентов с наследственной БА (исследователи не выделяли отдельно высшее образование или ученую степень, а смотрели именно на число лет, уделенных образованию). Для этого они проанализировали данные 675 носителей мутации E280A и 594 пациентов, у которых этой мутации не было. Носители и неносители мутации были членами одних и тех же семей. Ученые сравнивали баллы пациентов в краткой шкале оценки психического статуса (MMSE), которую используют для диагностики клинических проявлений деменции. Баллы MMSE у носителей и неносителей мутации PSEN1 E280A начинали различаться уже в возрасте 31,5 года — с этого момента когнитивные показатели носителей снижаются намного быстрее. У пациентов с мутацией E280A, у которых также была аллель APOE4 (141 человек), клиническое начало БА было более ранним, а у пациентов с мутацией E280A, но без аллели APOE4 (534 человека) — наоборот, наступало позже. Расхождения начинались в возрасте 44,3 лет — как раз во столько появляются первые признаки болезни Альцгеймера у пациентов с наследственной формой. Другая аллель, APOE2, напротив, была связана с более медленным когнитивным снижением в группе носителей PSEN1 E280A. А вот когнитивные траектории пациентов без мутации E280A были примерно одинаковыми и не зависели в от варианта APOE. Также исследователи обнаружили, что возраст начала клинических проявлений БА у пациентов с мутацией PSEN1 E280A зависел от количества лет, которые они потратили на учебу. Их когнитивные показатели снижались тем медленнее, чем больше они учились, — и это проявлялось особенно сильно у носителей аллели APOE4 и неносителей APOE2. То есть отрицательный эффект аллели APOE4 ослаблялся. Почти то же было и с неносителями мутаций, связанных с БА: более долгая учеба была связана с более высокими баллами MMSE, но здесь варианты APOE роли не играли. Пока не ясно, как именно аллель APOE4, связанная с большим риском, ухудшает течение семейной болезни Альцгеймера, и как другая аллель — APOE2 — от нее защищает. Но, как видно, большая продолжительность учебы снижает дополнительный риск. А иногда от вредного действия мутаций защищают другие мутации. Недавно исследователи обнаружили мутацию, которая отсрочила развитие семейной болезни Альцгеймера у мужчины. Это был редкий вариант гена RELN — H3447R или RELN-COLBOS. Клинические проявления начались у пациента почти на 20 лет позже обычного. Мужчина был не первым счастливчиком: до этого подобный случай был с женщиной, у нее мутация была как раз в гене APOE.