Диких воробьев научили петь песни из динамиков
Ученым впервые удалось научить птиц петь новую песню в дикой природе, а не в лаборатории — 30 воробьев в ходе эксперимента не только подхватили мелодии из динамиков, но и передали их следующему поколению. Исследование об этом опубликовано в журнале Current Biology.
У восьми групп животных — певчих птиц, колибри, попугаев, летучих мышей, китообразных, ластоногих, слонов и людей — детеныши учатся издавать звуки, используемые для общения, слушая взрослых сородичей. Для птиц это неоднократно подтверждалось в лабораторных экспериментах: особи, которых лишали слуха или возможности слушать чужие песни, сами не могли исполнять обычные для своего вида мелодии. Однако в полевых условиях воспроизвести эти эксперименты достаточно сложно.
Дэн Меннилл (Dan Mennill) из Виндзорского университета и его коллеги заявляют, что им впервые удалось научить диких птиц искусственно созданной мелодии. Ученые работали с изолированной популяцией саваннских воробьев Passerculus sandwichensis на канадском острове Кент. Эти воробьи после миграции возвращаются к месту своего рождения для размножения, что позволило ученым наблюдать одних и тех же птиц на протяжении нескольких сезонов.
Исследователи расставили на острове 40 динамиков на солнечных батареях, исполнявших нетипичную для популяции мелодию — поскольку птицы острова Кент за последние 30 лет изучены достаточно хорошо, ученые смогли подобрать надежно отличимые от обычных песен звуки. За шесть лет, с 2013 по 2018 год, они обучили пять групп птиц, наблюдая за ними с рождения до взрослого возраста.
«Я был довольно сильно шокирован тем, что нам удалось научить диких птиц петь с помощью динамиков. У воробьев в нашей островной популяции было множество возможностей учиться у других птиц, но 30 особей все равно выучили песни из динамиков, что дает нам экспериментальное подтверждение того, как проходит голосовое обучение», — сказал Меннилл, которого цитирует пресс-служба издательства журнала.
Кроме того, меняя отличительные черты в мелодиях, ученые смогли показать, что четыре воробья научились искусственно созданной песне не от динамиков, а от первого поколения обученных птиц. В статье отмечается, что авторам не удалось найти каких-либо свидетельств того, что птицы с искусственными песнями были менее успешны в размножении и выживании, поэтому они считают свой эксперимент этически приемлемым. Кроме того, исследования на двух соседних островах показали, что искусственные песни не распространились за пределы острова Кент.
Авторы статьи считают, что им удалось получить «однозначные доводы в пользу гипотезы голосового обучения: дикие птицы учатся петь на основе звуков, которые слышат в первый год жизни». При этом в эксперименте с последними тремя когортами выяснилось, что для того, чтобы воробей выучил песню, ее нужно слышать как в первое лето жизни, так и в последующую весну.
Ранее орнитологи из Австралии показали, что расписные малюры могут учиться косвенно от других птиц — если они слышат тревожные сигналы вместе с совершенно новыми для них звуками, они запоминают эти звуки как опасные, хотя никакой непосредственной опасности от них не исходило.
Благодаря лекарствам гормоны перестали мешать иммунитету бороться с опухолью
Японские ученые описали механизм, благодаря которому лекарства, блокирующие работу эстрогенов, подавили развитие опухолей, не имеющих альфа-рецепторов к эстрогенам. Анализ данных от пациенток с трижды негативным раком молочной железы и эксперименты на мышах показали, что антиэстрогенные препараты снижают иммуносуппрессивное действие эстрогенов в отношении противоопухолевых цитотоксических лимфоцитов. Использование антиэстрогенных препаратов у мышей с опухолями, нечувствительными к эстрогенам, помогло замедлить рост опухолей. Исследование опубликовано в журнале British Journal of Cancer. Эстрогены называют женскими половыми гормонами, но они влияют не только на созревание и работу женской половой системы, но и практически на все органы и системы мужского и женского организма, включая мозг, эпителии, костную ткань и иммунную систему. В эпителиальных клетках молочных желез и женской половой системы есть альфа-рецепторы к эстрогенам, регулирующие рост и дифференцировку в разные фазы менструального цикла. Такие же рецепторы есть и во многих опухолевых клетках: примерно три четверти раков молочной железы экспрессируют альфа-рецепторы, а блокада рецепторов и блокада выработки эстрогенов лежат в основе лечения пациенток (и пациентов). В течение последних 30 лет появляются наблюдения, согласно которым опухоли молочной железы, не экспрессирующие альфа-рецепторы, иногда тоже реагируют на лечение антиэстрогенными препаратами, но механизм этого феномена оставался неясен. Иммунологи и биоинформатики из Университета Хоккайдо во главе с Кэн-итиро Сэйно (Ken-ichiro Seino) описали механизм действия антиэстрогенных препаратов на опухоли, лишенные альфа-рецепторов. Для начала они оттолкнулись от датасета TCGA, в котором содержалась информация о транскриптоме трижды негативного рака молочной железы у 171 пациентки. Ученые выяснили, что чем выше активность гена HSD17B1 в опухоли (ген кодирует фермент, превращающий малоактивный гормон эстрон в активный гормон эстрадиол), тем меньше в опухолевых массах цитотоксических Т-лимфоцитов (r = −0,299, p = 0,00006). У пациенток с высокой экспрессией фермента болезнь протекала агрессивнее. Ученые смоделировали на мышах, как влияет высокий уровень эстрогенов на противоопухолевый иммунитет. Они вводили самкам мышей опухолевые клетки из двух линий, не имеющих альфа-рецепторов к эстрогенам (мышиный трижды негативный рак молочной железы и мышиный колоректальный рак). Половине животных ученые удалили яичники перед введением клеток. У таких мышей уровень эстрогенов был ниже, чем в контрольной группе, но выживаемость была лучше, а опухоли росли медленнее. Если мышам с опухолями и нормально функционирующими яичниками вводить препараты, подавляющие образование эстрогенов (анастрозол) или блокирующие альфа-рецепторы (тамоксифен, фульвестрант), то количество цитотоксических лимфоцитов в опухоли становилось выше, причем эффект не был связан с дополнительными рецепторами к гормонам, которые часто обнаруживают у трижды негативного рака. Лимфоциты, инфильтрирующие опухоль, становились активнее под действием лекарств: в опухоли повышался уровень интерферона гамма и цитотоксических молекул, вырабатываемых активированными лимфоцитами. Когда ученые попытались лечить мышей с трижды негативным раком молочной железы комбинацией химиопрепаратов и фульвестранта, то добавление антиэстрогенной терапии снижало скорость прогрессирования опухоли в 2,5-5 раз. Эксперименты на культуре клеток показали, что активация рецепторов к эстрогенам на лимфоцитах снижает их противоопухолевую активность — подавляет выработку клетками интерлейкина второго типа и активность сигнального пути JAK-STAT (о том, какое отношение он имеет к воспалению, мы рассказывали на примере мышечной ткани). Работа ученых из Университета Хоккайдо показывает: если у давно известного лекарства нет мишени в опухолевых клетках, то это не значит, что лекарство не будет эффективным. Плейотропные эффекты антигормональных препаратов могут быть полезны в иммуноонкологии, но пока рано говорить о том, что связь между эстрогенами и противоопухолевым иммунитетом окончательно расшифрована (в ряде случаев она, видимо, и вовсе работает в противоположном направлении). Тем не менее некоторые антиэстрогенные препараты уже целенаправленно исследуют в лечении эстрогеннегативных опухолей. В онкологии много примеров, когда врачи извлекают пользу из лекарства, которое на первый взгляд не должно было работать. Один из самых ярких примеров — талидомид, у которого в последнее время находят все больше положительных эффектов. О нелегкой судьбе соединения читайте в материале «Готов искупить».
