Фотосинтезирующие цианобактерии выжили в темноте глубоко под землей
Ученые нашли цианобактерии в образцах породы из 613-метровой скважины. На такой глубине нет солнечного света, необходимого, как считалось ранее, цианобактериям для фотосинтеза. Исследователи предположили, что эти цианобактерии используют хемолитоавтотрофный тип питания. Исследование опубликовано в Proceedings of the National Academy of Sciences.
Цианобактерии, которых раньше относили к растениям под названием сине-зеленые водоросли, встречаются во всех местообитаниях на планете — в пресной и соленой воде, в почве, в составе лишайников, а также могут образовывать бактериальные маты. Они наиболее близки к древнейшим микроорганизмам, останки которых были обнаружены на Земле, цианобактерии первыми изобрели кислородный фотосинтез, и считается что цианобактериям обязательно нужен солнечный свет для фотосинтеза.
Фернандо Пуэнте-Санчес (Fernando Puente-Sánchez) из Астробиологического Центра в Мадриде и его коллеги из Испании, Германии и США собрали образцы породы из 613-метровой континентальной скважине в Иберийском пиритовом поясе, крупнейшем месторождении сульфидов, в Испании. Геохимические условия в этой скважине напоминают условия под поверхностью Марса, а также, возможно, и Европы, спутника Юпитера.
Используя микроскопию, амплификацию 16s РНК и иммуноферментный анализ исследователи проанализировали состав и численность жизнеспособных микроорганизмов в образцах пород. В образцах преобладали цианобактерии, в основном представители родов Calothrix, Chroococcidiopsis и Microcoleus, встречающиеся под камнями и в камнях. При этом в найденных цианобактериях не было активных пигментов фотосинтеза.
Содержание водорода отрицательно коррелировало с обилием цианобактерий, а в метагеномных данных присутствовали свидетельства метаболических путей использования водорода, в том числе два вида гидрогеназ — ферментов, участвующих в окислительно-восстановительных реакциях. Исходя из этого авторы предположили, что цианобактерии используют водород в качестве донора электронов и, потенциально, железо, марганец, оксид азота или другие продукты органического вещества в качестве акцепторов электронов. Подземные цианобактерии получают энергию из окислительно-восстановительных реакций, то есть являются хемоавтотрофами.
Ранее в другом исследовании цианобактерии были найдены под поверхностью земли, но в водоносном слое. Авторы предположили, что бактерии попали туда вместе с водой с поверхности и смогли выжить. По мнению авторов новой статьи, здесь мы имеем дело именно с бактериями, живущими в толще породы, эти цианобактерии могут служить важными первичными продуцентами глубоко под землей. Возможно, так жили предки цианобактерий, еще не способные к фотосинтезу. Полученные данные свидетельствуют о необходимости переоценки возможных условий жизни цианобактерий. Как на Земле, так и на других планетах существуют сходные условия, в которых теоретически цианобактерии могли выжить.
У цианобактерий серьезная роль в истории жизни на Земле. Самой древней окаменелостью считается строматолит возрастом примерно 3,7 миллиарда лет, подобный цианобактериальным строматолитам. Цианобактерии, которые первыми изобрели оксигенный фотосинтез, стали причиной обогащения всей атмосферы Земли кислородом, благодаря которому появилось аэробное дыхание. За время своего долгого существования на Земле разные классы цианобактерии трижды независимо изобретали кислородное дыхание.
Александра Кочеткова
Также на когнитивное снижение повлияли варианты Гена APOE: аллель APOE4 его ускорила, а аллель APOE2 — замедлила
Исследователи из Колумбии и США изучили, как генотип аполипопротеина и годы образования влияют на когнитивные функции при наследственной болезни Альцгеймера. Выяснилось, что у носителей мутации PSEN1 E280A, связанной с семейной болезнью Альцгеймера, когнитивное снижение наступает раньше и развивается быстрее, если у них в то же время есть аллель APOE4, а у таких же носителей, но с аллелью APOE2, это снижение происходит медленнее. Также более медленное снижение когнитивных способностей было характерно для пациентов, которые больше лет жизни потратили на учебу, — и это к тому же ослабляло влияние особенно опасных вариантов APOE. Результаты опубликованы в Nature Communications. При семейной или наследственной болезни Альцгеймера (БА) когнитивный спад наступает рано и за несколько лет прогрессирует до слабоумия. Семейную болезнь Альцгеймера вызывают некоторые мутации, например, мутация E280A в гене мембранного белка пресенелина PSEN1. Еще один ген, влияющий на развитие и течение БА — ген белка аполипопротеина Е (APOE). Разные варианты этого гена связаны с большим или меньшим риском спорадической (ненаследственной) болезни Альцгеймера: аллель APOE4 повышает риск, а аллель APOE2 снижает его. О том, как варианты APOE влияют на развитие семейной БА известно мало. Одно небольшое исследование показало, что деменция у носителей мутации PSEN1 E280A наступает раньше, если у них есть аллель APOE4. Другое исследование не обнаружило влияния APOE4, но выявило, что аллель APOE2 задерживает клиническое начало заболевания примерно на 8 лет. Кроме того, на развитие БА влияют другие факторы: образ жизни, социально-экономические условия и другие показатели здоровья. Стефани Лангелла (Stephanie Langella) из Гарвардской медицинской школы вместе с коллегами из Колумбии и США решила выяснить, как варианты APOE и количество лет учебы влияют на когнитивные показатели пациентов с наследственной БА (исследователи не выделяли отдельно высшее образование или ученую степень, а смотрели именно на число лет, уделенных образованию). Для этого они проанализировали данные 675 носителей мутации E280A и 594 пациентов, у которых этой мутации не было. Носители и неносители мутации были членами одних и тех же семей. Ученые сравнивали баллы пациентов в краткой шкале оценки психического статуса (MMSE), которую используют для диагностики клинических проявлений деменции. Баллы MMSE у носителей и неносителей мутации PSEN1 E280A начинали различаться уже в возрасте 31,5 года — с этого момента когнитивные показатели носителей снижаются намного быстрее. У пациентов с мутацией E280A, у которых также была аллель APOE4 (141 человек), клиническое начало БА было более ранним, а у пациентов с мутацией E280A, но без аллели APOE4 (534 человека) — наоборот, наступало позже. Расхождения начинались в возрасте 44,3 лет — как раз во столько появляются первые признаки болезни Альцгеймера у пациентов с наследственной формой. Другая аллель, APOE2, напротив, была связана с более медленным когнитивным снижением в группе носителей PSEN1 E280A. А вот когнитивные траектории пациентов без мутации E280A были примерно одинаковыми и не зависели в от варианта APOE. Также исследователи обнаружили, что возраст начала клинических проявлений БА у пациентов с мутацией PSEN1 E280A зависел от количества лет, которые они потратили на учебу. Их когнитивные показатели снижались тем медленнее, чем больше они учились, — и это проявлялось особенно сильно у носителей аллели APOE4 и неносителей APOE2. То есть отрицательный эффект аллели APOE4 ослаблялся. Почти то же было и с неносителями мутаций, связанных с БА: более долгая учеба была связана с более высокими баллами MMSE, но здесь варианты APOE роли не играли. Пока не ясно, как именно аллель APOE4, связанная с большим риском, ухудшает течение семейной болезни Альцгеймера, и как другая аллель — APOE2 — от нее защищает. Но, как видно, большая продолжительность учебы снижает дополнительный риск. А иногда от вредного действия мутаций защищают другие мутации. Недавно исследователи обнаружили мутацию, которая отсрочила развитие семейной болезни Альцгеймера у мужчины. Это был редкий вариант гена RELN — H3447R или RELN-COLBOS. Клинические проявления начались у пациента почти на 20 лет позже обычного. Мужчина был не первым счастливчиком: до этого подобный случай был с женщиной, у нее мутация была как раз в гене APOE.