Ископаемую летучую мышь объявили лемуром и родственником руконожки айе-айе
Американские ученые считают, что ископаемое животное, которое 50 лет считали летучей мышью, — на самом деле предок лемуров. Это, в частности, означает, что лемуры попали на Мадагаскар гораздо позже, чем считалось ранее. Исследование об этом опубликовано в журнале Nature Communications.
Ископаемое существо, получившее название Propotto leakeyi, идентифицировали по трем фрагментам челюстей с зубами возрастом около 20 миллионов лет. Зоолог Джордж Симпсон в 1967 году определил его в семейство лориевых, однако уже в 1969 году его коллега Алан Уокер заявил, что Propotto leakeyi — не примат, а относится к семейству крылановых, крупных рукокрылых, питающихся фруктами. Именно эта классификация в итоге и закрепилась за ископаемым животным.
Эрик Сайфферт (Erik
Seiffert) из Университета Южной Калифорнии и его коллеги еще раз
проанализировали ископаемые зубы Propotto
leakeyi и заключили, что на самом деле это лемур, родственник еще одного ископаемого примата, Plesiopithecus
teras, найденного в 1992 году на территории Египта, а также родственник руконожки айе-айе. Для этого ученые сделали рентгеновскую
микротомографию нижних зубов 42 видов вымерших и ныне живущих животных, в том
числе летучих мышей и приматов, и затем сопоставили их с зубами Propotto leakeyi. Авторы подчеркивают, что их выводы предварительные и основаны только на данных морфологии зубов животного — для окончательного определения его семейства нужны более полные ископаемые останки.
Кроме того, филогенетический анализ показал, что лемуры разделились на две клады — предков айе-айе и остальных лемуров — еще в Африке примерно 40 миллионов лет назад, до переселения на Мадагаскар, которое случилось позже, чем считалось. «Наши результаты ставят под сомнение давние представления о том, что все лемуры появились в результате одной древней колонизации Мадагаскара, и указывают на интригующий альтернативный сценарий, в котором две линии лемуров попали из Африки на Мадагаскар независимо друг от друга, возможно, в позднем кайнозое», — пишут авторы статьи.
Лемуры — самые уязвимые приматы в мире: 105 из 111 видов этих животных находятся под угрозой вымирания, в том числе и руконожка айе-айе.
Ольга Добровидова
Причина оказалась в реакции на воспаление
Неврологи из Национального института здоровья США описали патогенез синдрома хронической усталости у пациентки, болевшей раком молочной железы и волчанкой. У нее обнаружили повышенную активность белка WASF3, мешающего сборке и скоординированной работе электрон-транспортной цепи митохондрий. Гиперактивация WASF3 возникла в ответ на системное воспаление, в результате снизилась эффективность тканевого дыхания, а вместе с ней и переносимость физической нагрузки. Наблюдение опубликовано в журнале Proceedings of the National academy of sciences. Центральное место в возникновении миалгического энцефаломиелита-синдрома хронической усталости занимает ответ организма на воспаление. Часто синдром связан с повышением уровня провоспалительных цитокинов, а проявления включают не только слабость и повышенную утомляемость, но и такие физические симптомы и молекулярные проявления, как снижение аэробных возможностей организма и изменение липидного обмена лимфоцитов. Патогенез синдрома пока не расшифрован до конца: лишь часть случаев синдрома хронической усталости удается объяснить последствием инфекций, а популяционно-генетические исследования плохо справляются с объяснением, почему у одних людей возникает синдром хронической усталости или похожий по проявлениям синдром поствирусной усталости, а у других — нет. Неврологи из Американского национального института здоровья под руководством Пола Хвана (Paul M. Hwang) обнаружили еще один механизм возникновения синдрома хронической усталости, обследуя пациентку с синдромом Ли-Фраумени. Это наследственное заболевание вызвано мутацией в антионкогене TP53 и проявляется злокачественными опухолями начиная с молодого возраста. У 38-летней женщины, перенесшей две опухоли молочной железы и болеющей системной красной волчанкой, с 16 лет регулярно возникали боли в мышцах ног после неинтенсивных физических нагрузок, а обследование у неврологов и ревматологов не позволило обнаружить причину симптомов. Пациентка была направлена в центр, занимающийся изучением митохондриальных заболеваний — ведь митохондриальные дисфункции часто сопровождаются мышечными симптомами, а белок p53 влияет напрямую на митохондрии. Ученые обнаружили, что у пациентки примерно в два раза снижена скорость восстановления мышечных запасов креатинфосфата и активность IV комплекса дыхательной цепи митохондрий. Причем снижены не только в сравнении со здоровыми людьми, но и в сравнении с родным братом пациентки, носителем той же мутации в TP53, не болевшим опухолями или аутоиммунными заболеваниями. В мышечных клетках у сестры было больше активной (фосфорилированной) формы белка p53, чем у брата, а причиной тому, как выяснили ученые, является повышенная активность белка WASF3. Функции этого внутриклеточного белка касаются ремоделирования цитоскелета и регуляции синтеза АТФ в митохондриях, но через цепочку посредников белок влияет и на активность p53. Ученые создали несколько линий мышей с гиперактивированным или выключенным WASF3 и выяснили, что WASF3 нарушает организацию III и IV комплексов электрон-транспортной цепи митохондрий на мембране и ускоряет деградацию IV (цитохром с-оксидазного) комплекса. Эффективность работы дыхательной цепи максимальна, когда два комплекса находятся в непосредственной близости друг от друга в соотношении 2:1, а нарушение пропорции снижает КПД клеточного дыхания. Мыши с несколькими копиями WASF3 показывали более низкие результаты в беговых упражнениях. У пациентки же повышение активности WASF3 было связано с посттрансляционными модификациями белка, но не имело геномной подоплеки и не сопровождалось изменениями транскриптома клеток. Нарушения энергетического обмена в клетках иммунной и нервной системы при синдроме хронической усталости были известны и раньше, но находка американских врачей подчеркивает, что данные отдельно геномики или протеомики не всегда эффективны в расшифровки патогенеза болезней, в которых тесно переплетены геномные факторы и ответ на действие внешней среды. Изучению патогенеза синдрома хронической усталости во многом поспособствовал постковидный синдром, имеющий похожие звенья патогенеза и клиническую картину. Но мы рассказывали и о других факторах, ухудшающих работу мышц — в частности, о том, как прием антигистаминных препаратов снижает тренируемость.
