Домушников опознают по микробиомному отпечатку
Микробиологи предложили новый способ опознать злоумышленника, пробравшегося в дом — по микробиому. У каждого человека его состав уникален, так что можно собрать образцы с поверхностей, которых, предположительно, касался вор, определить состав микроорганизмов и сравнить его с микробиомами живущих в доме людей. Авторы рассказали о своем исследовании «Микробиом взломщика» на конференции Американского микробиологического общества ASM Microbe, которая проходит 7-11 июня в Атланте.
По разным оценкам (1, 2), в теле человека «квартирует» 30-37 триллионов микроорганизмов, которые образуют микрофлору кожи, кишечника, полости рта и некоторых других органов. Состав микробиоты уникален для каждого человека, при этом ежечасно люди выделяют около миллиона биологических частиц, своеобразные «отпечатки микрофлоры», которые можно собрать и проанализировать.
Этим и занялись американские микробиологи под руководством Джека Гилберта (Jack Gilbert) из Чикагского университета. Сначала они провели небольшое пилотное исследование и проверили, оставляют ли люди микроорганизмы на своем мобильном телефоне и обуви. Выяснилось, что человека можно узнать по «отпечаткам» его микрофлоры. Затем исследователи инсценировали ложные «взломы» десяти домов в разных городах Иллинойса. До начала и после эксперимента ученые собирали образцы микробиоты с кожи и из носовой полости у жителей домов, в которых должен был произойти «взлом», и у «воров». Всего в эксперименте участвовало более 400 человек. Затем исследователи собирали образцы микробиоты с поверхностей, которых касался взломщик.
Состав сообщества микроорганизмов ученые определили с помощью анализа последовательности гена 16S РНК, которая различается у разных таксонов микроорганизмов. Они проанализировали более восьми тысяч уникальных микробных отпечатков и с 70-процентной точностью смогли вычислить взломщиков.
«В этом исследовании мы одними из первых использовали микробиом как судебный инструмент и изучали уникальные маркеры, а не изменения в структуре микробного сообщества», — говорит ведущий автор исследования Джаррад Хэмптон-Марселл (Jarrad Hampton-Marcell) из Иллинойского университета в Чикаго.«Дальнейшее улучшение в определении стабильных маркеров позволит использовать человеческий микробиом, как дополнительный инструмент для определения личности человека при исследовании места преступления».
Ранее исследователи выяснили, что кишечные микробиомы марафонцев и обычных людей различаются и предложили использовать микробиом спортсменов для создания спортивных пищевых добавок.
Также на когнитивное снижение повлияли варианты Гена APOE: аллель APOE4 его ускорила, а аллель APOE2 — замедлила
Исследователи из Колумбии и США изучили, как генотип аполипопротеина и годы образования влияют на когнитивные функции при наследственной болезни Альцгеймера. Выяснилось, что у носителей мутации PSEN1 E280A, связанной с семейной болезнью Альцгеймера, когнитивное снижение наступает раньше и развивается быстрее, если у них в то же время есть аллель APOE4, а у таких же носителей, но с аллелью APOE2, это снижение происходит медленнее. Также более медленное снижение когнитивных способностей было характерно для пациентов, которые больше лет жизни потратили на учебу, — и это к тому же ослабляло влияние особенно опасных вариантов APOE. Результаты опубликованы в Nature Communications. При семейной или наследственной болезни Альцгеймера (БА) когнитивный спад наступает рано и за несколько лет прогрессирует до слабоумия. Семейную болезнь Альцгеймера вызывают некоторые мутации, например, мутация E280A в гене мембранного белка пресенелина PSEN1. Еще один ген, влияющий на развитие и течение БА — ген белка аполипопротеина Е (APOE). Разные варианты этого гена связаны с большим или меньшим риском спорадической (ненаследственной) болезни Альцгеймера: аллель APOE4 повышает риск, а аллель APOE2 снижает его. О том, как варианты APOE влияют на развитие семейной БА известно мало. Одно небольшое исследование показало, что деменция у носителей мутации PSEN1 E280A наступает раньше, если у них есть аллель APOE4. Другое исследование не обнаружило влияния APOE4, но выявило, что аллель APOE2 задерживает клиническое начало заболевания примерно на 8 лет. Кроме того, на развитие БА влияют другие факторы: образ жизни, социально-экономические условия и другие показатели здоровья. Стефани Лангелла (Stephanie Langella) из Гарвардской медицинской школы вместе с коллегами из Колумбии и США решила выяснить, как варианты APOE и количество лет учебы влияют на когнитивные показатели пациентов с наследственной БА (исследователи не выделяли отдельно высшее образование или ученую степень, а смотрели именно на число лет, уделенных образованию). Для этого они проанализировали данные 675 носителей мутации E280A и 594 пациентов, у которых этой мутации не было. Носители и неносители мутации были членами одних и тех же семей. Ученые сравнивали баллы пациентов в краткой шкале оценки психического статуса (MMSE), которую используют для диагностики клинических проявлений деменции. Баллы MMSE у носителей и неносителей мутации PSEN1 E280A начинали различаться уже в возрасте 31,5 года — с этого момента когнитивные показатели носителей снижаются намного быстрее. У пациентов с мутацией E280A, у которых также была аллель APOE4 (141 человек), клиническое начало БА было более ранним, а у пациентов с мутацией E280A, но без аллели APOE4 (534 человека) — наоборот, наступало позже. Расхождения начинались в возрасте 44,3 лет — как раз во столько появляются первые признаки болезни Альцгеймера у пациентов с наследственной формой. Другая аллель, APOE2, напротив, была связана с более медленным когнитивным снижением в группе носителей PSEN1 E280A. А вот когнитивные траектории пациентов без мутации E280A были примерно одинаковыми и не зависели в от варианта APOE. Также исследователи обнаружили, что возраст начала клинических проявлений БА у пациентов с мутацией PSEN1 E280A зависел от количества лет, которые они потратили на учебу. Их когнитивные показатели снижались тем медленнее, чем больше они учились, — и это проявлялось особенно сильно у носителей аллели APOE4 и неносителей APOE2. То есть отрицательный эффект аллели APOE4 ослаблялся. Почти то же было и с неносителями мутаций, связанных с БА: более долгая учеба была связана с более высокими баллами MMSE, но здесь варианты APOE роли не играли. Пока не ясно, как именно аллель APOE4, связанная с большим риском, ухудшает течение семейной болезни Альцгеймера, и как другая аллель — APOE2 — от нее защищает. Но, как видно, большая продолжительность учебы снижает дополнительный риск. А иногда от вредного действия мутаций защищают другие мутации. Недавно исследователи обнаружили мутацию, которая отсрочила развитие семейной болезни Альцгеймера у мужчины. Это был редкий вариант гена RELN — H3447R или RELN-COLBOS. Клинические проявления начались у пациента почти на 20 лет позже обычного. Мужчина был не первым счастливчиком: до этого подобный случай был с женщиной, у нее мутация была как раз в гене APOE.