Химики объяснили эффективность ремонта перьев во время купания
Американские химики объяснили механизм восстановления формы и механических свойств поврежденных птичьих перьев в воде. Оказалось, что при гидратации пера в аморфную часть стержня впитывается вода, которая приводит к набуханию полимера, распрямлению кератиновых волокон и восстановлению начальной формы. За счет такого механизма перу удается вернуть до 80 процентов от своих начальных прочности и жесткости, пишут ученые в Advanced Functional Materials.
Основу любого птичьего пера составляет стержень, нижняя полая часть которого — очин — служит для закрепления пера в коже птицы, а более тонкая и длинная верхняя часть несет на себе опахало, состоящее из разветвленной структуры бородок, бородочек и крючочков. Очин отличается от остальной части стержня: он имеет значительно более тонкие стенки и эллиптический в сечении, тогда как в месте крепления опахала сечение стержня становится прямоугольным, а его структура — более плотной и твердой. Перо полностью состоит из β-кератина — белка, представляющего собой зигзагообразные полипептидные цепи, связанные между собой водородными связями. Эти белки объединяются в длинные нитеобразные структуры диаметром в несколько сотен нанометров, из которых затем формируются микрометровые волокна, связанные в прочные пластины. Для связи отдельных нитей и волокон между собой в материале стержня пера используется аморфная пористая матрица из того же β-кератина.
Известно, что механические свойства β-кератина довольно сильно зависят от влажности, и недавно ученые обнаружили, что в водной среде деформированное перо может восстанавливать свою форму и возвращает себе начальные механические свойства — жесткость и прочность. Американские химики под руководством Марка Мейерса (Marc A. Meyers) из Калифорнийского университета в Сан-Диего внимательно изучили механизм такого восстановления и обнаружили, что к возвращению перу его изначальных формы и свойств в результате гидратации и последующего высушивания приводит впитывание воды в аморфную кератиновую матрицу.
В своей работе ученые исследовали перья капского грифа (Gyps coprotheres) — достаточно длинные, чтобы можно было исследовать механические характеристики его отдельных участков. Оказалось, что гидратация пера (с последующим высушиванием) позволяет примерно в два раза увеличить жесткость и твердость всех поврежденных участков стержня пера (и очина, и той части, на которой крепится опахало), подняв их в среднем с 40 процентов до 80 относительно начальных значений. При этом большая часть свойств восстанавливается таким образом и после многократных повреждений. Единственное исключение — это прочность наружной части стержня, которая содержит больший процент аморфного кератина: после первого повреждения она восстанавливается на 80 процентов относительно своего начального значения, а после пятого — только на 56 процентов.
Механизм восстановления формы в воде оказался похож на те процессы, которые происходят с композитными полимерными материалами с эффектом памяти. Во влажных условиях вода поглощается только аморфной кератиновой матрицей, в результате чего она размягчается, разбухает и распрямляет «погнутые» нановолокна, возвращая их в исходное состояние. При этом перу возвращаются и его механические характеристики, потерянные в результате повреждения. Стоит отметить, что масса впитавшейся воды составляет всего около полупроцента от массы всего пера, однако этого оказывается достаточно для полного восстановления формы.
Чтобы показать, что такой механизм действительно возможен не только с точки зрения физико-химических процессов, связанных с набуханием аморфных полимерных компонентов пера, но и с механической точки зрения, процесс изменения формы стержня пера ученые также подтвердили компьютерным моделированием с использованием метода конечных элементов.
По словам авторов работы, понимание механизма залечивания механических повреждений в природных материалах в будущем может помочь при разработке искусственных материалов, способных самостоятельно восстанавливаться после частичного разрушения при увеличении влажности или в ответ на другие изменения внешних условий.
Сложная структура птичьего пера не только придает перу нужные механические свойства, но может сильно влиять и, например, на его оптические свойства. В частности, недавно ученые обнаружили, что именно разветвленная структура пера некоторых райских птиц с дополнительной микротекстурой на поверхности бородочек, позволяет этим перьям поглощать практически весь свет в видимом диапазоне и быть еще чернее, чем большинство других черных перьев.
Александр Дубов
Исследование провели на личинках дрозофил
Японские исследователи в экспериментах с дрозофилами установили механизм влияния на нейропластичность фермента убиквитинлигазы, функции которого нарушены при синдроме Ангельмана. Как выяснилось, этот фермент в пресинаптических окончаниях аксонов отвечает за деградацию рецепторов к костному морфогенетическому белку, за счет чего устраняются ненужные синапсы в процессе развития нервной ткани. Отчет о работе опубликован в журнале Science. Синдром Ангельмана представляет собой нарушение развития, которое проявляется умственной отсталостью, двигательными нарушениями, эпилепсией, отсутствием речи и характерной внешностью. Его причиной служат врожденные дефекты фермента убиквитинлигазы Е3А (Ube3a), который присоединяет к белкам убиквитин, влияющий на их судьбу в клетке, в том числе деградацию. При синдроме Ангельмана сниженная активность Ube3a нарушает синаптическую пластичность в процессе нейроразвития, в частности элиминацию ненужных синапсов. Повышенная активность этого фермента, напротив, приводит к неустойчивости сформировавшихся синапсов и, как следствие, к расстройствам аутического спектра. Исследования постсинаптических функций Ube3a показали, что он играет роль в нейропластичности, в частности формировании дендритных шипиков. При этом, по данным иммунохимических и электронно-микроскопических исследований, в коре мозга мыши и человека этот фермент экспрессируется преимущественно пресинаптически. Учитывая высокую эволюционную консервативность Ube3a, сотрудники Токийского университета под руководством Кадзуо Эмото (Kazuo Emoto) использовали для изучения его пресинаптических функций сенсорные нейроны IV класса по ветвлению дендритов (C4da) личинок плодовой мухи дрозофилы. Число дендритов этих нейронов резко сокращается (происходит их прунинг) в первые 24 часа после образования куколки, а на последних стадиях ее развития дендриты разветвляются вновь уже по взрослому типу. Используя флуоресцентные метки различных биомаркеров нейронов, исследователи показали, что в ходе этого процесса ремоделированию подвергаются не только дендриты, но и пресинаптические окончания аксонов. Попеременно отключая разные компоненты участвующих в этих процессах молекулярных комплексов, ученые убедились, что для элиминации синапсов под действием сигнального пути гормонов линьки экдизонов необходима только Ube3a, но не куллин-1 E3-лигаза, участвующая в прунинге дендритов. Дальнейшие эксперименты с применением флуоресцентных меток и РНК-интерференции показали, что Ube3a активно транспортируется из тела нейрона в аксон двигательным белком кинезином со средней скоростью 483,8 нанометра в секунду. Создав мутантов с дефектами в различных участках Ube3a, авторы работы выяснили, что связанные с синдромом Ангельмана мутации D313V, V216G и I213T в среднем домене фермента, содержащем тандемные полярные остатки (TPRs), препятствуют его связи с кинезином и транспорту из тела нейрона в аксон. Как следствие, нарушается элиминация ненужных синапсов. Изменения в N-концевом цинк-связывающем домене AZUL и C-концевом HECT влияли на эти процессы в значительно меньшей степени. Ube3a принимает участие в убиквитинировании многих клеточных белков. Чтобы выяснить, какой из них опосредует элиминацию синапсов, авторы работы вызывали в нейронах избыточную экспрессию разных белков-мишеней Ube3a с целью насытить этот фермент и таким образом заблокировать его действие. Оказалось, что выраженные дефекты элиминации синапсов возникают при избыточной экспрессии тиквеина (Tkv) — пресинаптического рецептора к костному морфогенетическому белку (ВМР); прунинг дендритов при этом не затрагивается. Исследование нормальной экспрессии Tkv с помощью флуоресцентных меток показало, что ее уровень значительно снижается через восемь часов после начала формирования куколки. У мутантов, лишенных Ube3a, этого не происходило. Выключение гена tkv или другого компонента сигнального пути BMP — mad — восстанавливало элиминацию синапсов у таких мутантов, то есть за нее отвечает именно этот сигнальный путь. Это подтвердили, восстановив элиминацию синапсов у мутантов без Ube3a антагонистом BMP LDN193189, а также экспрессией белков Glued-DN или Dad, которые подавляют сигнальную активность Mad. Искусственное повышение пресинаптической экспрессии Ube3a в нейронах C4da вызывало массированную преждевременную элиминацию сформировавшихся синапсов и общее уменьшение синаптической передачи у личинок третьего возраста. Это происходило из-за чрезмерного подавления сигнального пути BMP. Таким образом, дефекты убиквитинлигазы Ube3a, лежащие в основе синдрома Ангельмана, приводят к избыточной активности сигнального пути BMP, вследствие чего не происходит устранение ненужных синапсов в процессе развития нервной системы. Этот сигнальный путь может послужить мишенью для разработки новых методов лечения этого синдрома, а возможно и расстройств аутического спектра, считают авторы работы. В 2020 году американские исследователи сообщили, что им удалось предотвратить развитие синдрома Ангельмана у мышей с мутацией материнской копии гена UBE3A. Для этого они с помощью системы CRISPR/Cas9 инактивировали длинную некодирующую РНК UBE3A-ATS, которая подавляет экспрессию отцовской копии UBE3A.