Подвиды чудной райской птицы оказались отдельными видами
Американские орнитологи подтвердили, что подвиды чу́дной райской птицы (Lophorina superba niedda и Lophorina superba superba) на самом деле являются отдельными видами — Lophorina niedda и Lophorina superba, сообщается в PeerJ. Исследователи убедились в этом, проанализировав брачные танцы и песни самцов во время ухаживания.
Семейство райских птиц (Paradisaeidae) насчитывает 15 родов и, по разным оценкам, от 42 до 45 видов, большинство из которых обитает на острове Новая Гвинея, на востоке Индонезии и в Восточной Австралии. Один из представителей семейства — чу́дная райская птица (Lophorina superba) — живет на острове Новая Гвинея. Самцы этих небольших птиц угольно-черные с зелено-синими перьями на грудке, радужно-зеленой «шапочкой» и длинными перьями на спине. Во время брачного танца они распускают спинные перья веером.
До недавнего времени орнитологи выделяли пять подвидов чу́дных райских птиц, которые живут обособленными популяциями в разных частях острова. Но недавно, по результатам генетических исследований ученые предложили выделить три вида чу́дных райских птиц, L.superba, L.niedda и L.minor. Ниедды отличаются от других чу́дных райских птиц и по фенотипу: ухаживание самцов ниедд не слишком похоже на брачный ритуал остальных групп. Однако до сих пор орнитологи не анализировали брачные танцы и песни разных подвидов (или видов) чу́дных райских птиц.
Американские орнитологи Эдвин Шоулз (Edwin Scholes) из Корнелского университета и Тимоти Ламан (Timothy Laman) из Гарварда решили заполнить этот пробел. Они изучили ухаживание у двух групп чу́дных райских птиц — L.superba и L.niedda. В результате авторы пришли к выводу, что суперба и ниедда относятся к разным видам не только генетически, но и по фенотипу.
Во время ухаживания у самцов этих птиц отличаются и танцевальные «па», и вокализация, и демонстрация оперения. Так, ниедды по сравнению с супербами не так высоко поднимают голову и отклоняются назад, чтобы показать разноцветные перья на груди. Также они не полностью разворачивают «веер» из перьев на спине и издают короткие резкие звуки, похожие на свист, в то время как супербы издают серии скрипучих криков. «После того, как вы увидите как выглядят и ведут себя в дикой природе разные формы чу́дных птиц, у вас не останется сомнений, что это разные виды, — говорит Эдвин Шоулз, — Брачные танцы — разные, вокализации — разные, самки тоже выглядят по-разному. Отличается даже то, как самцы демонстрируют перья».
Недавно ученые показали, что причиной возникновения новых черт и последующего разделения видов могут быть предпочтения самок. Яркость или обычность разных признаков, которые встречаются у родственных групп, появляется в результате взаимодействия «обычного» и полового отбора.
Екатерина Русакова
Также на когнитивное снижение повлияли варианты Гена APOE: аллель APOE4 его ускорила, а аллель APOE2 — замедлила
Исследователи из Колумбии и США изучили, как генотип аполипопротеина и годы образования влияют на когнитивные функции при наследственной болезни Альцгеймера. Выяснилось, что у носителей мутации PSEN1 E280A, связанной с семейной болезнью Альцгеймера, когнитивное снижение наступает раньше и развивается быстрее, если у них в то же время есть аллель APOE4, а у таких же носителей, но с аллелью APOE2, это снижение происходит медленнее. Также более медленное снижение когнитивных способностей было характерно для пациентов, которые больше лет жизни потратили на учебу, — и это к тому же ослабляло влияние особенно опасных вариантов APOE. Результаты опубликованы в Nature Communications. При семейной или наследственной болезни Альцгеймера (БА) когнитивный спад наступает рано и за несколько лет прогрессирует до слабоумия. Семейную болезнь Альцгеймера вызывают некоторые мутации, например, мутация E280A в гене мембранного белка пресенелина PSEN1. Еще один ген, влияющий на развитие и течение БА — ген белка аполипопротеина Е (APOE). Разные варианты этого гена связаны с большим или меньшим риском спорадической (ненаследственной) болезни Альцгеймера: аллель APOE4 повышает риск, а аллель APOE2 снижает его. О том, как варианты APOE влияют на развитие семейной БА известно мало. Одно небольшое исследование показало, что деменция у носителей мутации PSEN1 E280A наступает раньше, если у них есть аллель APOE4. Другое исследование не обнаружило влияния APOE4, но выявило, что аллель APOE2 задерживает клиническое начало заболевания примерно на 8 лет. Кроме того, на развитие БА влияют другие факторы: образ жизни, социально-экономические условия и другие показатели здоровья. Стефани Лангелла (Stephanie Langella) из Гарвардской медицинской школы вместе с коллегами из Колумбии и США решила выяснить, как варианты APOE и количество лет учебы влияют на когнитивные показатели пациентов с наследственной БА (исследователи не выделяли отдельно высшее образование или ученую степень, а смотрели именно на число лет, уделенных образованию). Для этого они проанализировали данные 675 носителей мутации E280A и 594 пациентов, у которых этой мутации не было. Носители и неносители мутации были членами одних и тех же семей. Ученые сравнивали баллы пациентов в краткой шкале оценки психического статуса (MMSE), которую используют для диагностики клинических проявлений деменции. Баллы MMSE у носителей и неносителей мутации PSEN1 E280A начинали различаться уже в возрасте 31,5 года — с этого момента когнитивные показатели носителей снижаются намного быстрее. У пациентов с мутацией E280A, у которых также была аллель APOE4 (141 человек), клиническое начало БА было более ранним, а у пациентов с мутацией E280A, но без аллели APOE4 (534 человека) — наоборот, наступало позже. Расхождения начинались в возрасте 44,3 лет — как раз во столько появляются первые признаки болезни Альцгеймера у пациентов с наследственной формой. Другая аллель, APOE2, напротив, была связана с более медленным когнитивным снижением в группе носителей PSEN1 E280A. А вот когнитивные траектории пациентов без мутации E280A были примерно одинаковыми и не зависели в от варианта APOE. Также исследователи обнаружили, что возраст начала клинических проявлений БА у пациентов с мутацией PSEN1 E280A зависел от количества лет, которые они потратили на учебу. Их когнитивные показатели снижались тем медленнее, чем больше они учились, — и это проявлялось особенно сильно у носителей аллели APOE4 и неносителей APOE2. То есть отрицательный эффект аллели APOE4 ослаблялся. Почти то же было и с неносителями мутаций, связанных с БА: более долгая учеба была связана с более высокими баллами MMSE, но здесь варианты APOE роли не играли. Пока не ясно, как именно аллель APOE4, связанная с большим риском, ухудшает течение семейной болезни Альцгеймера, и как другая аллель — APOE2 — от нее защищает. Но, как видно, большая продолжительность учебы снижает дополнительный риск. А иногда от вредного действия мутаций защищают другие мутации. Недавно исследователи обнаружили мутацию, которая отсрочила развитие семейной болезни Альцгеймера у мужчины. Это был редкий вариант гена RELN — H3447R или RELN-COLBOS. Клинические проявления начались у пациента почти на 20 лет позже обычного. Мужчина был не первым счастливчиком: до этого подобный случай был с женщиной, у нее мутация была как раз в гене APOE.
