Ученые недооценили масштаб заражения людей обезьяньей малярией
Эпидемиологи обнаружили несколько новых случаев инфицирования людей малярийными плазмодиями макак в юго-азиатском регионе. Как утверждают исследователи, распространение обезьяньих малярийных паразитов среди людей наверняка гораздо шире, чем считалось ранее, просто существующие методы диагностики не могли различить разные виды возбудителей. В редакционной заметке журнала Nature, которая рассказывает о распространении обезьяньей малярии, специалисты подчеркивают, что уничтожение лесов — мест обитания обезьян — увеличит частоту заражения людей обезьяньими возбудителями болезней.
По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2016 году в мире заразилось малярией 212 миллионов человек, а более 400 тысяч умерли в результате заражения. Несмотря на то, что 90 процентов случаев заражения приходится на Африканский регион, передача малярии была зарегистрирована в 91 стране, включая страны Юго-Восточной Азии, Латинской Америки и Ближнего Востока.
Малярию вызывают внутриклеточные паразиты рода Plasmodium, которые передаются вместе с укусами комаров рода Anopheles. В Африке наиболее распространен малярийный плазмодий Plasmodium falciparum, а в Азии — Plasmodium vivax. В 2004 году малазийский исследователь Балбир Сингх (Balbir Singh) обнаружил, что тяжелая форма заболевания у больных в Юго-Восточной Азии нередко вызвана видом Plasmodium knowlesi, который традиционно считался паразитом макак. Выяснилось, что более половины случаев малярии в Малайзии могут быть вызваны обезьяньим паразитом.
На 54 ежегодном симпозиуме малайского общества паразитологии и тропической медицины, который проходил в Куала-Лумпуре в марте этого года, Сингх сообщил, что на острове Борнео медики обнаружили несколько случаев заражения человека другим обезьяньим видом плазмодия — Plasmodium cynomolgi. Плазмодии были обнаружены у пациентов с малярией при помощи ДНК-идентификации — традиционный метод постановки диагноза при помощи микроскопии не может отличить обезьяньих паразитов от человеческого возбудителя Plasmodium vivax. По словам Сингха, скорее всего, Plasmodium cynomolgi гораздо шире представлен в человеческой популяции — выяснить это предстоит путем исследований ДНК паразитов, выделенных из крови больных.
Возможность заражения человека через укусы комаров малярийными плазмодиями обезьян была продемонстрирована учеными еще в 1960 году, однако до сих пор считалось, что благодаря изоляции популяции обезьяньи паразиты в норме не передаются людям. Тем не менее, в последние годы из-за сведения исчезновения лесов, где обитают макаки, животные стали гораздо чаще появляться возле человеческого жилья.
Обезьяны являются природным резервуаром множества паразитов, которые могут адаптироваться к человеку и стать причиной серьезных заболеваний. Среди инфекций, которые перешли человеку от обезьян — вирус иммунодефицита, вирус Эбола и Марбурга и другие.
Другой опасный источник инфекций —
. Например, адаптация к человеку коронавирусов летучих мышей привела к появлению вирусов атипичной пневмонии (SARS) и ближневосточного респираторного синдрома (MERS).
Дарья Спасская
Также на когнитивное снижение повлияли варианты Гена APOE: аллель APOE4 его ускорила, а аллель APOE2 — замедлила
Исследователи из Колумбии и США изучили, как генотип аполипопротеина и годы образования влияют на когнитивные функции при наследственной болезни Альцгеймера. Выяснилось, что у носителей мутации PSEN1 E280A, связанной с семейной болезнью Альцгеймера, когнитивное снижение наступает раньше и развивается быстрее, если у них в то же время есть аллель APOE4, а у таких же носителей, но с аллелью APOE2, это снижение происходит медленнее. Также более медленное снижение когнитивных способностей было характерно для пациентов, которые больше лет жизни потратили на учебу, — и это к тому же ослабляло влияние особенно опасных вариантов APOE. Результаты опубликованы в Nature Communications. При семейной или наследственной болезни Альцгеймера (БА) когнитивный спад наступает рано и за несколько лет прогрессирует до слабоумия. Семейную болезнь Альцгеймера вызывают некоторые мутации, например, мутация E280A в гене мембранного белка пресенелина PSEN1. Еще один ген, влияющий на развитие и течение БА — ген белка аполипопротеина Е (APOE). Разные варианты этого гена связаны с большим или меньшим риском спорадической (ненаследственной) болезни Альцгеймера: аллель APOE4 повышает риск, а аллель APOE2 снижает его. О том, как варианты APOE влияют на развитие семейной БА известно мало. Одно небольшое исследование показало, что деменция у носителей мутации PSEN1 E280A наступает раньше, если у них есть аллель APOE4. Другое исследование не обнаружило влияния APOE4, но выявило, что аллель APOE2 задерживает клиническое начало заболевания примерно на 8 лет. Кроме того, на развитие БА влияют другие факторы: образ жизни, социально-экономические условия и другие показатели здоровья. Стефани Лангелла (Stephanie Langella) из Гарвардской медицинской школы вместе с коллегами из Колумбии и США решила выяснить, как варианты APOE и количество лет учебы влияют на когнитивные показатели пациентов с наследственной БА (исследователи не выделяли отдельно высшее образование или ученую степень, а смотрели именно на число лет, уделенных образованию). Для этого они проанализировали данные 675 носителей мутации E280A и 594 пациентов, у которых этой мутации не было. Носители и неносители мутации были членами одних и тех же семей. Ученые сравнивали баллы пациентов в краткой шкале оценки психического статуса (MMSE), которую используют для диагностики клинических проявлений деменции. Баллы MMSE у носителей и неносителей мутации PSEN1 E280A начинали различаться уже в возрасте 31,5 года — с этого момента когнитивные показатели носителей снижаются намного быстрее. У пациентов с мутацией E280A, у которых также была аллель APOE4 (141 человек), клиническое начало БА было более ранним, а у пациентов с мутацией E280A, но без аллели APOE4 (534 человека) — наоборот, наступало позже. Расхождения начинались в возрасте 44,3 лет — как раз во столько появляются первые признаки болезни Альцгеймера у пациентов с наследственной формой. Другая аллель, APOE2, напротив, была связана с более медленным когнитивным снижением в группе носителей PSEN1 E280A. А вот когнитивные траектории пациентов без мутации E280A были примерно одинаковыми и не зависели в от варианта APOE. Также исследователи обнаружили, что возраст начала клинических проявлений БА у пациентов с мутацией PSEN1 E280A зависел от количества лет, которые они потратили на учебу. Их когнитивные показатели снижались тем медленнее, чем больше они учились, — и это проявлялось особенно сильно у носителей аллели APOE4 и неносителей APOE2. То есть отрицательный эффект аллели APOE4 ослаблялся. Почти то же было и с неносителями мутаций, связанных с БА: более долгая учеба была связана с более высокими баллами MMSE, но здесь варианты APOE роли не играли. Пока не ясно, как именно аллель APOE4, связанная с большим риском, ухудшает течение семейной болезни Альцгеймера, и как другая аллель — APOE2 — от нее защищает. Но, как видно, большая продолжительность учебы снижает дополнительный риск. А иногда от вредного действия мутаций защищают другие мутации. Недавно исследователи обнаружили мутацию, которая отсрочила развитие семейной болезни Альцгеймера у мужчины. Это был редкий вариант гена RELN — H3447R или RELN-COLBOS. Клинические проявления начались у пациента почти на 20 лет позже обычного. Мужчина был не первым счастливчиком: до этого подобный случай был с женщиной, у нее мутация была как раз в гене APOE.