В понедельник 19 марта в заповеднике Ол Педжета в Кении умер последний самец северного белого носорога, сообщает Reuters со ссылкой на заявление пресс-службы Ол Педжета. 45-летний носорог Судан страдал от инфекций и возрастного ухудшения здоровья (по человеческим меркам ему было около 90 лет), а в последние сутки его состояние резко ухудшилось, поэтому ветеринары приняли решение его усыпить. В настоящий момент в живых осталось только два северных белых носорога — самки Наджин и Фату.
It is with great sadness that Ol Pejeta Conservancy and the Dvůr Králové Zoo announce that Sudan, the world’s last male northern white rhino, age 45, died at Ol Pejeta Conservancy in Kenya on March 19th, 2018 (yesterday). #SudanForever #TheLoneBachelorGone #Only2Left pic.twitter.com/1ncvmjZTy1
Ученые разделяют белых носорогов на два подвида — северный и южный. Их ареалы располагались довольно далеко друг от друга, большая часть южных носорогов обитают в ЮАР, а северные жили в Южном Судане, в Демократической республике Конго, Уганде и Чаде. В 1960-е годы популяция северных носорогов насчитывала более двух тысяч особей, но в 1980-е годы удалось насчитать только 15 животных. После 2007 года следов северных носорогов в дикой природе не находили.
Немногочисленные северные носороги жили в зоопарках США и Чехии, и в 2009 году четырех животных (двух самцов и двух самок) перевезли в заповедник Ол Педжета в Кении, в надежде, что они начнут размножаться. Но этого не произошло. В 2014 году умерли два из трех оставшихся на планете самцов северных носорогов. А в 2015 году, после серии анализов, стало понятно, что Судан — последний из них — размножаться уже не сможет. В этом же году в зоопарке Сан-Диего умерла одна из трех оставшихся самок.
В последние месяцы Судан страдал от возрастных заболеваний и нескольких инфекций. В феврале и марте он уже не вставал на ноги и, очевидно, сильно мучился, поэтому ветеринары решили его усыпить. На сегодняшний день в Ол Педжете живут два последних представителя северных носорогов — дочь и внучка Судана.
Белые носороги — вторые по величине сухопутные животные после слоновых. Масса самцов достигает 4-4,5 тонн, длина — до четырех метров. Предположительно, название они получили из-за «трудностей перевода», голландское wijd (широкий, широкомордый), английские поселенцы перевели не как «wide», широкий, а как «white» — белый.
Это облегчило симптомы поражения мышц и нервов
Выращивание дрозофил с дефектом первого комплекса дыхательной цепи в среде с комбинацией 5-аминолевулиновой кислоты, гидрохлорида и железа натрия цитрата (5-ALA-HCl + SFC) увеличивает выработку АТФ за счет повышения активности второго и четвертого дыхательных комплексов. Активность первого комплекса при этом не меняется. Кроме того, у дрозофил снижалось накопление лактата и пирувата, которое происходит при дефекте первого комплекса, что, по-видимому, облегчало симптомы поражения мышц и нервов. Исследование опубликовано в Human Molecular Genetics. В митохондриях происходит окислительное фосфорилирование — многоэтапный процесс, в ходе которого окисляются восстановительные эквиваленты — восстановленные никотинамидадениндинуклеотид (НАДН) и флавинадениндинуклеотид (ФАДН2), — и вырабатывается АТФ. Происходит последовательный перенос электронов по дыхательной цепи — группе дыхательных ферментов в мембране митохондрии. Всего в цепи участвует пять комплексов дыхательных ферментов. Нарушение переноса электронов по дыхательной цепи сопровождается снижением выработки АТФ и вызывает митохондриальные заболевания. Наиболее часто «ломается» первый комплекс — НАДН-КоQ-оксидоредуктаза, или НАДН-дегидрогеназа. Его дефицит поражает органы и ткани с высокими энергетическими потребностями, таких как мозг, сердце, печень и скелетные мышцы. Обычно это проявляется тяжелыми неврологическими синдромами: например, наследственная оптическая нейропатия Лебера, синдром MELAS или синдром MERRF. Хотя первый комплекс отвечает за поступление наибольшего количества электронов в дыхательную цепь, второй комплекс — ФАД-зависимые дегидрогеназы, — работая параллельно с первым, также отвечает за вход электронов в цепь, передавая их, как и первый комплекс на убихинон (коэнзим Q). Потенциально повышение активности второго комплекса могло бы нивелировать снижение активности первого. Поскольку второй, третий и четвертый дыхательные комплексы и цитохром с содержат гемовые структуры, команда ученых под руководством Канаэ Андо (Kanae Ando) из Токийского столичного университета решили проверить, насколько эффективно будет применение предшественника гема 5-аминолевулиновой кислоты для повышения активности этих комплексов и восстановления синтеза АТФ у дрозофил с дефектом первого комплекса. Сначала ученые отключили у дрозофил ген, гомологичный NDUFAF6 и ответственный за экспрессию одного из регуляторных белков первого комплекса. У таких дрозофил мышцы были тоньше, хрупче и иннервировались хуже, чем у насекомых без нокдауна гена. Кроме того, самцы с неработающим геном погибали намного быстрее самок, и у них развивались более грубые нарушения опорно-двигательного аппарата. Затем ученые проанализировали как нокдаун гена первого комплекса влияет на экспрессию и активность других комплексов. Выяснилось, что нокдаун увеличивает экспрессию генов третьего и пятого комплексов, и снижает — четвертого. При этом активность второго и четвертого комплекса значительно повышалась после нокдауна у самок дрозофил. Ученые не обнаружили нарушений в процессах утилизации активных форм кислорода, однако у дрозофил обоих полов без работающего гена первого комплекса накапливался лактат и пируват. Чтобы проверить влияние комплекса 5-аминолевулиновой кислоты, гидрохлорида и железа натрия цитрата (5-ALA-HCl + SFC) на митохондрии дрозофил с нокаутированным геном, их выращивали в среде, содержащей этот комплекс. Такое воздействие значительно повышало уровни АТФ у самцов и самок дрозофил, при этом количество копий митохондриальной ДНК не изменялось, то есть препарат не увеличивал количество митохондрий. Экспрессия и активность дефектного первого комплекса никак не изменились, а активность второго и четвертого комплексов выросли у самцов. В целом, повышенная экспрессия генов третьего комплекса и активность второго и четвертого комплексов смягчали дефектные фенотипы. Помимо этого 5-ALA-HCl + SFC снижало накопление лактата и пирувата у самцов и самок с нокдауном гена первого комплекса, что потенциально смягчает метаболические нарушения, вызванные дефицитом первого комплекса. У самцов и самок мух-дрозофил, которых лечили 5-ALA-HCl + SFC, наблюдалось меньше дефектов опорно-двигательного аппарата, а продолжительность их жизни значительно увеличилась. Ученые рассчитывают проверить эффект такого лечения на животных с более сложным строением, чтобы подтвердить универсальность такого подхода к лечению митохондриальных нарушений. Не всегда нужна мутация, чтобы нарушить работу дыхательной цепи. Недавно мы рассказывали про то, что большое количество натрия из потребляемой соли нарушает дыхательную цепь митохондрий в регуляторных Т-лимфоцитах. Это приводит к активации аутоиммунных процессов.