Отцы веслоногих лягушек спасли потомство от каннибалов
Самцы веслоногих лягушек Raorchestes chalazodes, обитающих в тропиках на юго-западе Индии, оказались заботливыми отцами. Как выяснили сингапурские биологи, будущие отцы находят удобные места для кладки, откуда ее не смоет дождями, а после того, как самка отложит икру, охраняют ее от хищников и самцов-соседей. Статья опубликована в Behavioral Ecology and Sociobiology.
Веслоногов Raorchestes chalazodes обнаружил в 1876 году немецкий зоолог Альберт Гюнтер. Он нашел одну-единственную самку, по которой описал новый вид. Больше никакой достоверной информации об этих лягушках не было, поэтому их считали вымершими до 2011 года, когда веслоногов переоткрыли индийские биологи. R.chalazodes встречаются только в тропических лесах Западных Гат — горного хребта на западе и юге полуострова. Это небольшие лягушки длиной 2,5-3 сантиметра; они активны по ночам, а днем, предположительно, прячутся в бамбуковых зарослях. Самцы находят подходящее место для кладки в междоузлиях бамбука Ochlandra travancorica — эндемика Западных Гат. Место должно быть с одной стороны защищено от дождей, чтобы икру не вымыло, а с другой стороны, в стебле должно быть отверстие (обычно сделанное грызунами), через которое веслоноги могут пролезть внутрь. После этого самцы криками призывают самок и те откладывают в бамбуковые стебли икру. Зоологи и раньше предполагали, что самцы могут охраняют икру, но авторы новой работы, батрахологи из Сингапурского университета Кадаба Сешадри (Kadaba Seshadri) и Дэвид Бикфорд (David Bickford), подтвердили это предположение прямыми наболюдениями.
Исследователи наблюдали за веслоногами на реке Манимутар на юге Индии летом и осенью 2015 и 2016 годов. За найденными в стеблях бамбука кладками батрахологи следили с помощью эндоскопов. Всего исследователи нашли и пронаблюдали 32 «гнезда», в которых было 43 кладки. Раз в сутки ученые фиксировали присутствие одного из родителей, возможных хищников или насекомых, количество икринок или головастиков, поведение веслоногов. Наблюдение велось до тех пор, пока икринки не погибали или из них не вылуплялись головастики. Из 13 «гнезд» исследователи удалили самца, а остальные оставили нетронутыми.
Оказалось, что в 17 из 19 гнезд родители заботились о кладке. В 88 процентах случаев рядом с кладкой находился самец, который, увидев приближающийся эндоскоп, прятался за икрой, бросался на него или начинал издавать агрессивные вопли. Веслоног мог следить за кладкой до 47 дней, пока не вылуплялись все головастики. Смертность потомства в таких кладках не превышала одного процента.
«Папы-веслоноги защищали икру сидя на ней, возможно, для того, чтобы увлажнять ее. Либо они держались между лазейкой в стволе и кладкой; отсюда они бросались на незваных гостей и издавали громкие предупреждающие крики, чтобы их отпугнуть», — объясняет Сешадри.
Если же самца убирали из гнезда, смертность икринок и головастиков достигала 73 процентов. В основном их поедали другие взрослые самцы Raorchestes chalazodes. По мнению исследователей, так они обеспечивали себя богатой питательными веществами едой и могли занять подходящее место для «гнезда». Другой причиной была гибель от насекомых: муравьи или мухи откладывали яйца на лягушачьей икре и вылупившиеся личинки ее поедали. Кроме того, икринки без присмотра родителя поражала грибковая инфекция (на них появлялась плесень), а часть икры высыхала.
Иногда лягушачьи икринки защищают себя от хищников самостоятельно. Так, при приближении хищников головастики красноглазой древесной лягушки, обитающей в тропиках Центральной Америки, вылупляются из икринки за несколько секунд и падают с дерева в воду. Обычно вылупление из икры занимает как минимум 20-45 минут.
Это облегчило симптомы поражения мышц и нервов
Выращивание дрозофил с дефектом первого комплекса дыхательной цепи в среде с комбинацией 5-аминолевулиновой кислоты, гидрохлорида и железа натрия цитрата (5-ALA-HCl + SFC) увеличивает выработку АТФ за счет повышения активности второго и четвертого дыхательных комплексов. Активность первого комплекса при этом не меняется. Кроме того, у дрозофил снижалось накопление лактата и пирувата, которое происходит при дефекте первого комплекса, что, по-видимому, облегчало симптомы поражения мышц и нервов. Исследование опубликовано в Human Molecular Genetics. В митохондриях происходит окислительное фосфорилирование — многоэтапный процесс, в ходе которого окисляются восстановительные эквиваленты — восстановленные никотинамидадениндинуклеотид (НАДН) и флавинадениндинуклеотид (ФАДН2), — и вырабатывается АТФ. Происходит последовательный перенос электронов по дыхательной цепи — группе дыхательных ферментов в мембране митохондрии. Всего в цепи участвует пять комплексов дыхательных ферментов. Нарушение переноса электронов по дыхательной цепи сопровождается снижением выработки АТФ и вызывает митохондриальные заболевания. Наиболее часто «ломается» первый комплекс — НАДН-КоQ-оксидоредуктаза, или НАДН-дегидрогеназа. Его дефицит поражает органы и ткани с высокими энергетическими потребностями, таких как мозг, сердце, печень и скелетные мышцы. Обычно это проявляется тяжелыми неврологическими синдромами: например, наследственная оптическая нейропатия Лебера, синдром MELAS или синдром MERRF. Хотя первый комплекс отвечает за поступление наибольшего количества электронов в дыхательную цепь, второй комплекс — ФАД-зависимые дегидрогеназы, — работая параллельно с первым, также отвечает за вход электронов в цепь, передавая их, как и первый комплекс на убихинон (коэнзим Q). Потенциально повышение активности второго комплекса могло бы нивелировать снижение активности первого. Поскольку второй, третий и четвертый дыхательные комплексы и цитохром с содержат гемовые структуры, команда ученых под руководством Канаэ Андо (Kanae Ando) из Токийского столичного университета решили проверить, насколько эффективно будет применение предшественника гема 5-аминолевулиновой кислоты для повышения активности этих комплексов и восстановления синтеза АТФ у дрозофил с дефектом первого комплекса. Сначала ученые отключили у дрозофил ген, гомологичный NDUFAF6 и ответственный за экспрессию одного из регуляторных белков первого комплекса. У таких дрозофил мышцы были тоньше, хрупче и иннервировались хуже, чем у насекомых без нокдауна гена. Кроме того, самцы с неработающим геном погибали намного быстрее самок, и у них развивались более грубые нарушения опорно-двигательного аппарата. Затем ученые проанализировали как нокдаун гена первого комплекса влияет на экспрессию и активность других комплексов. Выяснилось, что нокдаун увеличивает экспрессию генов третьего и пятого комплексов, и снижает — четвертого. При этом активность второго и четвертого комплекса значительно повышалась после нокдауна у самок дрозофил. Ученые не обнаружили нарушений в процессах утилизации активных форм кислорода, однако у дрозофил обоих полов без работающего гена первого комплекса накапливался лактат и пируват. Чтобы проверить влияние комплекса 5-аминолевулиновой кислоты, гидрохлорида и железа натрия цитрата (5-ALA-HCl + SFC) на митохондрии дрозофил с нокаутированным геном, их выращивали в среде, содержащей этот комплекс. Такое воздействие значительно повышало уровни АТФ у самцов и самок дрозофил, при этом количество копий митохондриальной ДНК не изменялось, то есть препарат не увеличивал количество митохондрий. Экспрессия и активность дефектного первого комплекса никак не изменились, а активность второго и четвертого комплексов выросли у самцов. В целом, повышенная экспрессия генов третьего комплекса и активность второго и четвертого комплексов смягчали дефектные фенотипы. Помимо этого 5-ALA-HCl + SFC снижало накопление лактата и пирувата у самцов и самок с нокдауном гена первого комплекса, что потенциально смягчает метаболические нарушения, вызванные дефицитом первого комплекса. У самцов и самок мух-дрозофил, которых лечили 5-ALA-HCl + SFC, наблюдалось меньше дефектов опорно-двигательного аппарата, а продолжительность их жизни значительно увеличилась. Ученые рассчитывают проверить эффект такого лечения на животных с более сложным строением, чтобы подтвердить универсальность такого подхода к лечению митохондриальных нарушений. Не всегда нужна мутация, чтобы нарушить работу дыхательной цепи. Недавно мы рассказывали про то, что большое количество натрия из потребляемой соли нарушает дыхательную цепь митохондрий в регуляторных Т-лимфоцитах. Это приводит к активации аутоиммунных процессов.