Защитный механизм жука-бомбардира Pheropsophus jessoensis оказался полезен даже в желудке у хищника — будучи проглоченным жабой, этот жук выбрасывает из специальной железы едкие вещества, которые вызывают у хищника тошноту и помогают насекомому оказаться на свободе. Причем иногда жукам удается выжить даже после полутора часов в желудке жабы. О взаимодействии жуков с жабами исследователи рассказали в журнале Biology Letters, снабдив статью видеопримерами.
Жуки-бомбардиры из семейства жужелиц довольно агрессивно защищаются от хищников и обзавелись для этого настоящим химическим оружием. Если жука потревожить, он выбрасывает из задней части брюшка горячий химический спрей. Специальные железы внутренней секреции жука вырабатывают гидрохиноны и пероксид водорода. Перекись под действием ферментов разлагается с выделением кислорода, который вызывает окисление гидрохинонов до едких производных и одновременно увеличивает объем реакционной смеси. Разогретая в результате выделения в реакциях энергии смесь под давлением выбрасывается наружу с характерным хлопком.
Японские зоологи выяснили, что такая защита играет важную роль в жизни бомбардиров не только на этапе отпугивания хищников, но и пригождается, даже если жука съели. Ученые проверили, какую роль химический спрей играет во взаимодействии жуков Pheropsophus jessoensis и их естественных врагов — жаб видов Bufo japonicus и Bufo torrenticola.
Для этого исследователи подсаживали жуков в аквариумы к жабам. После того, как жаба проглатывала жука, наблюдатели слышали громкий хлопок, который сопровождает выброс спрея из брюшка жука, и через некоторое время жаба выплевывала жука обратно. Исследователи предположили, что спрей вызывает у жаб тошноту, и чтобы проверить гипотезу, «разрядили» жуков, тыкая в них пинцетом. «Разряженные» жуки выбраться из желудка не смогли и были переварены.
В эксперименте поучаствовало 37 жаб обоих видов, из которых 16 (43 процента) выплюнуло жуков после попытки их съесть. Исследователи также выяснили, что успешный побег зависит от размера жука: слишком маленькие жуки не могли произвести достаточную порцию «рвотного» и были переварены. Время, через которое «рвотное» начинало действовать, колебалось от 12 до 107 минут, то есть жуки оказались способны провести почти два часа в желудке у жабы без вреда для себя. Для жаб «химическая атака» в желудке оказалась относительно безвредна: судя по всему, после приступа тошноты никакого дискомфорта животные не ощущали.
Взаимоотношения жуков с хищниками довольно уникальны, однако зоологам известно еще несколько примеров, когда жертвам удается успешно избежать переваривания. Например, змея браминский слепун (Ramphotyphlops braminus), будучи проглоченной жабой, способна пройти через всю пищеварительную систему хищника и вылезти с обратного конца. А сухопутные улитки из рода Tornatellides были уличены в том, что способны проходить через пищеварительную систему птиц.
Это облегчило симптомы поражения мышц и нервов
Выращивание дрозофил с дефектом первого комплекса дыхательной цепи в среде с комбинацией 5-аминолевулиновой кислоты, гидрохлорида и железа натрия цитрата (5-ALA-HCl + SFC) увеличивает выработку АТФ за счет повышения активности второго и четвертого дыхательных комплексов. Активность первого комплекса при этом не меняется. Кроме того, у дрозофил снижалось накопление лактата и пирувата, которое происходит при дефекте первого комплекса, что, по-видимому, облегчало симптомы поражения мышц и нервов. Исследование опубликовано в Human Molecular Genetics. В митохондриях происходит окислительное фосфорилирование — многоэтапный процесс, в ходе которого окисляются восстановительные эквиваленты — восстановленные никотинамидадениндинуклеотид (НАДН) и флавинадениндинуклеотид (ФАДН2), — и вырабатывается АТФ. Происходит последовательный перенос электронов по дыхательной цепи — группе дыхательных ферментов в мембране митохондрии. Всего в цепи участвует пять комплексов дыхательных ферментов. Нарушение переноса электронов по дыхательной цепи сопровождается снижением выработки АТФ и вызывает митохондриальные заболевания. Наиболее часто «ломается» первый комплекс — НАДН-КоQ-оксидоредуктаза, или НАДН-дегидрогеназа. Его дефицит поражает органы и ткани с высокими энергетическими потребностями, таких как мозг, сердце, печень и скелетные мышцы. Обычно это проявляется тяжелыми неврологическими синдромами: например, наследственная оптическая нейропатия Лебера, синдром MELAS или синдром MERRF. Хотя первый комплекс отвечает за поступление наибольшего количества электронов в дыхательную цепь, второй комплекс — ФАД-зависимые дегидрогеназы, — работая параллельно с первым, также отвечает за вход электронов в цепь, передавая их, как и первый комплекс на убихинон (коэнзим Q). Потенциально повышение активности второго комплекса могло бы нивелировать снижение активности первого. Поскольку второй, третий и четвертый дыхательные комплексы и цитохром с содержат гемовые структуры, команда ученых под руководством Канаэ Андо (Kanae Ando) из Токийского столичного университета решили проверить, насколько эффективно будет применение предшественника гема 5-аминолевулиновой кислоты для повышения активности этих комплексов и восстановления синтеза АТФ у дрозофил с дефектом первого комплекса. Сначала ученые отключили у дрозофил ген, гомологичный NDUFAF6 и ответственный за экспрессию одного из регуляторных белков первого комплекса. У таких дрозофил мышцы были тоньше, хрупче и иннервировались хуже, чем у насекомых без нокдауна гена. Кроме того, самцы с неработающим геном погибали намного быстрее самок, и у них развивались более грубые нарушения опорно-двигательного аппарата. Затем ученые проанализировали как нокдаун гена первого комплекса влияет на экспрессию и активность других комплексов. Выяснилось, что нокдаун увеличивает экспрессию генов третьего и пятого комплексов, и снижает — четвертого. При этом активность второго и четвертого комплекса значительно повышалась после нокдауна у самок дрозофил. Ученые не обнаружили нарушений в процессах утилизации активных форм кислорода, однако у дрозофил обоих полов без работающего гена первого комплекса накапливался лактат и пируват. Чтобы проверить влияние комплекса 5-аминолевулиновой кислоты, гидрохлорида и железа натрия цитрата (5-ALA-HCl + SFC) на митохондрии дрозофил с нокаутированным геном, их выращивали в среде, содержащей этот комплекс. Такое воздействие значительно повышало уровни АТФ у самцов и самок дрозофил, при этом количество копий митохондриальной ДНК не изменялось, то есть препарат не увеличивал количество митохондрий. Экспрессия и активность дефектного первого комплекса никак не изменились, а активность второго и четвертого комплексов выросли у самцов. В целом, повышенная экспрессия генов третьего комплекса и активность второго и четвертого комплексов смягчали дефектные фенотипы. Помимо этого 5-ALA-HCl + SFC снижало накопление лактата и пирувата у самцов и самок с нокдауном гена первого комплекса, что потенциально смягчает метаболические нарушения, вызванные дефицитом первого комплекса. У самцов и самок мух-дрозофил, которых лечили 5-ALA-HCl + SFC, наблюдалось меньше дефектов опорно-двигательного аппарата, а продолжительность их жизни значительно увеличилась. Ученые рассчитывают проверить эффект такого лечения на животных с более сложным строением, чтобы подтвердить универсальность такого подхода к лечению митохондриальных нарушений. Не всегда нужна мутация, чтобы нарушить работу дыхательной цепи. Недавно мы рассказывали про то, что большое количество натрия из потребляемой соли нарушает дыхательную цепь митохондрий в регуляторных Т-лимфоцитах. Это приводит к активации аутоиммунных процессов.