Цунами, вызванное самым мощным землетрясением в истории Японии, привело к обширной «миграции» морских обитателей к противоположному побережью Тихого океана. Американские ученые изучили биоту, населяющую обломки объектов с японского берега, и обнаружили там популяции 289 видов живых организмов. Статья опубликована в журнале Science.
В 2011 году у восточного побережья японского острова Хонсю произошло мощнейшее в истории страны землетрясение магнитудой в 9 (по некоторым подсчетам — 9,1) баллов. Землетрясение также вызвало сильное цунами (его высота достигала 40 метров), которое привело к массивному загрязнению Тихого океана обломками объектов, находившихся на побережье: например, пирсов и рыболовных барж. Впоследствии, эти обломки отнесло из восточной части океана в западную и центральную части: некоторые фрагменты разрушений были обнаружены, например, у западного побережья Северной Америки.
Рыболовные баржи, пришвартованные к берегу, а также основания пирсов и морские буйки могут служить местом обитания многих морских организмов: от протистов и беспозвоночных до мелких популяций рыб. Авторы новой работы обнаружили, что обломки объектов с берега Японии перенесли с собой и всю населяющую их фауну: на семь тысяч километров от их изначального места обитания.
Ученые изучили 634 объекта, принесенных с западного побережья Японии: рыболовную пристань и баржу, обломки деревьев и множество буйков. Исследователи обнаружили популяции 289 видов организмов, среди которых гигантская устрица (Crassostrea gigas), вид морского блюдечка Siphonaria sirius, а также популяция полосатых опленгатов (Oplegnathus fasciatus).
Большинство организмов были обнаружены внутри и на поверхности рыболовного судна из порта японского города Мисава, которое вынесло к берегу американского штата Орегон в июне 2012 года.
Привычное место обитания всех найденных организмов — западная часть Тихого океана, что, по мнению ученых, означает, что к берегам Северной Америки они попали именно из Японии.
Тихий океан богат морской фауной. О самых интересных обитателях тихоокеанских глубин читайте в нашем материале.
Елизавета Ивтушок
Также на когнитивное снижение повлияли варианты Гена APOE: аллель APOE4 его ускорила, а аллель APOE2 — замедлила
Исследователи из Колумбии и США изучили, как генотип аполипопротеина и годы образования влияют на когнитивные функции при наследственной болезни Альцгеймера. Выяснилось, что у носителей мутации PSEN1 E280A, связанной с семейной болезнью Альцгеймера, когнитивное снижение наступает раньше и развивается быстрее, если у них в то же время есть аллель APOE4, а у таких же носителей, но с аллелью APOE2, это снижение происходит медленнее. Также более медленное снижение когнитивных способностей было характерно для пациентов, которые больше лет жизни потратили на учебу, — и это к тому же ослабляло влияние особенно опасных вариантов APOE. Результаты опубликованы в Nature Communications. При семейной или наследственной болезни Альцгеймера (БА) когнитивный спад наступает рано и за несколько лет прогрессирует до слабоумия. Семейную болезнь Альцгеймера вызывают некоторые мутации, например, мутация E280A в гене мембранного белка пресенелина PSEN1. Еще один ген, влияющий на развитие и течение БА — ген белка аполипопротеина Е (APOE). Разные варианты этого гена связаны с большим или меньшим риском спорадической (ненаследственной) болезни Альцгеймера: аллель APOE4 повышает риск, а аллель APOE2 снижает его. О том, как варианты APOE влияют на развитие семейной БА известно мало. Одно небольшое исследование показало, что деменция у носителей мутации PSEN1 E280A наступает раньше, если у них есть аллель APOE4. Другое исследование не обнаружило влияния APOE4, но выявило, что аллель APOE2 задерживает клиническое начало заболевания примерно на 8 лет. Кроме того, на развитие БА влияют другие факторы: образ жизни, социально-экономические условия и другие показатели здоровья. Стефани Лангелла (Stephanie Langella) из Гарвардской медицинской школы вместе с коллегами из Колумбии и США решила выяснить, как варианты APOE и количество лет учебы влияют на когнитивные показатели пациентов с наследственной БА (исследователи не выделяли отдельно высшее образование или ученую степень, а смотрели именно на число лет, уделенных образованию). Для этого они проанализировали данные 675 носителей мутации E280A и 594 пациентов, у которых этой мутации не было. Носители и неносители мутации были членами одних и тех же семей. Ученые сравнивали баллы пациентов в краткой шкале оценки психического статуса (MMSE), которую используют для диагностики клинических проявлений деменции. Баллы MMSE у носителей и неносителей мутации PSEN1 E280A начинали различаться уже в возрасте 31,5 года — с этого момента когнитивные показатели носителей снижаются намного быстрее. У пациентов с мутацией E280A, у которых также была аллель APOE4 (141 человек), клиническое начало БА было более ранним, а у пациентов с мутацией E280A, но без аллели APOE4 (534 человека) — наоборот, наступало позже. Расхождения начинались в возрасте 44,3 лет — как раз во столько появляются первые признаки болезни Альцгеймера у пациентов с наследственной формой. Другая аллель, APOE2, напротив, была связана с более медленным когнитивным снижением в группе носителей PSEN1 E280A. А вот когнитивные траектории пациентов без мутации E280A были примерно одинаковыми и не зависели в от варианта APOE. Также исследователи обнаружили, что возраст начала клинических проявлений БА у пациентов с мутацией PSEN1 E280A зависел от количества лет, которые они потратили на учебу. Их когнитивные показатели снижались тем медленнее, чем больше они учились, — и это проявлялось особенно сильно у носителей аллели APOE4 и неносителей APOE2. То есть отрицательный эффект аллели APOE4 ослаблялся. Почти то же было и с неносителями мутаций, связанных с БА: более долгая учеба была связана с более высокими баллами MMSE, но здесь варианты APOE роли не играли. Пока не ясно, как именно аллель APOE4, связанная с большим риском, ухудшает течение семейной болезни Альцгеймера, и как другая аллель — APOE2 — от нее защищает. Но, как видно, большая продолжительность учебы снижает дополнительный риск. А иногда от вредного действия мутаций защищают другие мутации. Недавно исследователи обнаружили мутацию, которая отсрочила развитие семейной болезни Альцгеймера у мужчины. Это был редкий вариант гена RELN — H3447R или RELN-COLBOS. Клинические проявления начались у пациента почти на 20 лет позже обычного. Мужчина был не первым счастливчиком: до этого подобный случай был с женщиной, у нее мутация была как раз в гене APOE.