Ученые лишили бабочек яркой окраски и узора
Окраской и узором крыльев бабочек по отдельности управляют два гена — optix и WntA. Это удалось установить, отключив их у нескольких видов бабочек-нимфалид, о чем авторы исследования, биологи из Корнельского университета и университета Джорджа Вашингтона (США), опубликовали отдельные статьи в Proceedings of the National Academy of
Sciences.
Бабочки — настоящие мастера мимикрии и часто «подделывают» узор так, чтобы быть похожими на ядовитые виды, чья яркая окраска является предупреждающим сигналом для хищников. Их «модели», наоборот, стремятся уклониться от подражания, чтобы повысить свою защищенность (такое поведение является примером мимикрии Бэйтса). Таким образом, узор на крыльях является предметом быстрой адаптивной эволюции. Даже бабочки одного и того же вида могут демонстрировать разнообразие в пределах одного типа узора.
Ранее ученые идентифицировали «горячие точки» в геномах бабочек, определяющие быструю эволюцию узора, которые оказались сосредоточены всего в нескольких генах (об одной такой работе мы уже писали). В двух новых статьях исследователи при помощи системы CRISPR\Cas9 выключили у нескольких видов нимфалид гены optix и WntA.
Окраска крыльев бабочек иногда зависит от структуры чешуек, покрывающих крылья — так называемая структурная окраска, обычно определяющая голубой цвет. У бабочек из семейства нимфалид она чаще определяется пигментами — оммохромами, которые придают крыльям желтый, красный и коричневый цвета.
Выключения гена optix оказалось достаточно, чтобы полностью уничтожить расцветку бабочек Agraulis vanillae и Vanessa cardui (репейницы), а у бабочки Junonia coenia крылья из рыжих превратить в голубые. Ученые сделали вывод, что транскрипционный репрессор optix регулирует окраску, подавляя синтез меланинов. В отсутствие репрессора меланины преобладают над оммохромами и придают крыльям черный цвет. Также optix, по всей видимости, подавляет структурированность чешуек, которая отвечает за голубой оттенок и переливчатость крыльев.
Выключение гена WntA повлияло на симметрию узора крыльев. Этот ген вовлечен в сигнальный каскад Wnt, который играет важную роль в эмбриональном развитии и у насекомых влияет, в том числе, на образование осей симметрии тела. Как выяснилось, влияние WntA по-разному определяет симметрию крыла у разных видов бабочек. У некоторых, например у той же репейницы, он определил наличие характерных пятен на нижней стороне крыла, а у бабочки-монарха выключение этого гена привело к изменению окраса крыла и появлению дополнительных белых полос.
Несмотря на кажущую сложность узора крыльев, для его формирования оказалось достаточно всего двух генов. Однако важность новой работы американских ученых не только в том, что они приблизились к пониманию адаптивной эволюции бабочек, но и в разработке генетического инструментария для работы с ними. Не исключено, что при помощи направленных изменений в работе этих двух генов ученые сумеют искусственно управлять узором и цветом крыльев.
Технология генной модификации CRISPR/Cas9 очень важна в медицине — об этом можно прочитать подробнее в нашем материале. Кроме того, универсальность и относительная простота этой технологии позволяют применять ее практически к любым организмам, в том числе к насекомым. Например, помимо любимого модельного объекта ученых — плодовой мушки дрозофилы, ее использовали для уничтожения малярийных комаров, а также для «выключения» социальности у муравьев.
Нимфалиды — широко распространенное в мире семейство бабочек, к которому принадлежат большинство известных нам дневных видов. Писатель и энтомолог Владимир Набоков даже посвятил бабочке-нимфалиде стихотворение, в котором назвал ее «греза березовой северной рощи» и «голубокая ночь в раме двух палевых зорь».
Дарья Спасская
Также на когнитивное снижение повлияли варианты Гена APOE: аллель APOE4 его ускорила, а аллель APOE2 — замедлила
Исследователи из Колумбии и США изучили, как генотип аполипопротеина и годы образования влияют на когнитивные функции при наследственной болезни Альцгеймера. Выяснилось, что у носителей мутации PSEN1 E280A, связанной с семейной болезнью Альцгеймера, когнитивное снижение наступает раньше и развивается быстрее, если у них в то же время есть аллель APOE4, а у таких же носителей, но с аллелью APOE2, это снижение происходит медленнее. Также более медленное снижение когнитивных способностей было характерно для пациентов, которые больше лет жизни потратили на учебу, — и это к тому же ослабляло влияние особенно опасных вариантов APOE. Результаты опубликованы в Nature Communications. При семейной или наследственной болезни Альцгеймера (БА) когнитивный спад наступает рано и за несколько лет прогрессирует до слабоумия. Семейную болезнь Альцгеймера вызывают некоторые мутации, например, мутация E280A в гене мембранного белка пресенелина PSEN1. Еще один ген, влияющий на развитие и течение БА — ген белка аполипопротеина Е (APOE). Разные варианты этого гена связаны с большим или меньшим риском спорадической (ненаследственной) болезни Альцгеймера: аллель APOE4 повышает риск, а аллель APOE2 снижает его. О том, как варианты APOE влияют на развитие семейной БА известно мало. Одно небольшое исследование показало, что деменция у носителей мутации PSEN1 E280A наступает раньше, если у них есть аллель APOE4. Другое исследование не обнаружило влияния APOE4, но выявило, что аллель APOE2 задерживает клиническое начало заболевания примерно на 8 лет. Кроме того, на развитие БА влияют другие факторы: образ жизни, социально-экономические условия и другие показатели здоровья. Стефани Лангелла (Stephanie Langella) из Гарвардской медицинской школы вместе с коллегами из Колумбии и США решила выяснить, как варианты APOE и количество лет учебы влияют на когнитивные показатели пациентов с наследственной БА (исследователи не выделяли отдельно высшее образование или ученую степень, а смотрели именно на число лет, уделенных образованию). Для этого они проанализировали данные 675 носителей мутации E280A и 594 пациентов, у которых этой мутации не было. Носители и неносители мутации были членами одних и тех же семей. Ученые сравнивали баллы пациентов в краткой шкале оценки психического статуса (MMSE), которую используют для диагностики клинических проявлений деменции. Баллы MMSE у носителей и неносителей мутации PSEN1 E280A начинали различаться уже в возрасте 31,5 года — с этого момента когнитивные показатели носителей снижаются намного быстрее. У пациентов с мутацией E280A, у которых также была аллель APOE4 (141 человек), клиническое начало БА было более ранним, а у пациентов с мутацией E280A, но без аллели APOE4 (534 человека) — наоборот, наступало позже. Расхождения начинались в возрасте 44,3 лет — как раз во столько появляются первые признаки болезни Альцгеймера у пациентов с наследственной формой. Другая аллель, APOE2, напротив, была связана с более медленным когнитивным снижением в группе носителей PSEN1 E280A. А вот когнитивные траектории пациентов без мутации E280A были примерно одинаковыми и не зависели в от варианта APOE. Также исследователи обнаружили, что возраст начала клинических проявлений БА у пациентов с мутацией PSEN1 E280A зависел от количества лет, которые они потратили на учебу. Их когнитивные показатели снижались тем медленнее, чем больше они учились, — и это проявлялось особенно сильно у носителей аллели APOE4 и неносителей APOE2. То есть отрицательный эффект аллели APOE4 ослаблялся. Почти то же было и с неносителями мутаций, связанных с БА: более долгая учеба была связана с более высокими баллами MMSE, но здесь варианты APOE роли не играли. Пока не ясно, как именно аллель APOE4, связанная с большим риском, ухудшает течение семейной болезни Альцгеймера, и как другая аллель — APOE2 — от нее защищает. Но, как видно, большая продолжительность учебы снижает дополнительный риск. А иногда от вредного действия мутаций защищают другие мутации. Недавно исследователи обнаружили мутацию, которая отсрочила развитие семейной болезни Альцгеймера у мужчины. Это был редкий вариант гена RELN — H3447R или RELN-COLBOS. Клинические проявления начались у пациента почти на 20 лет позже обычного. Мужчина был не первым счастливчиком: до этого подобный случай был с женщиной, у нее мутация была как раз в гене APOE.