Изменение климата заставило медведей кадьяков «разлюбить» рыбу
Американские зоологи выяснили, как изменение климата повлияло на пищевые привычки медведей кадьяков. Обычно летом животные питались неркой, которая приходила на нерест в реки и озера, а потом переключались на красную бузину, которая созревала к концу «рыбного сезона». Но в последние годы из-за высокой температуры весной красная бузина стала созревать намного раньше, уже во время нереста рыбы. Поэтому медведи переставали охотиться на более питательную нерку и начинали есть ягоды. Исследование опубликовано в Proceedings of the National Academy of Sciences.
Кадьяк (Ursus arctos middendorffi) — подвид бурых медведей, который обитает на одноименном архипелаге, расположенном к югу от Аляски. Как и другие медведи, кадьяки всеядны и питаются как листьями, ягодами и фруктами, так и рыбой, детенышами копытных, беспозвоночными, падалью. Однако основными составляющими рациона кадьяков являются красная бузина и нерка. Нерест нерки длится почти четыре месяца. Но она наиболее уязвима для хищников в июле и августе, пока нерестится в неглубоких реках. В это время кадьяки могут ловить рыбу, которая только идет на нерест, и которая примерно в полтора раза питательнее, чем умирающая нерка. Красную бузину медведи едят потом, в конце августа-начале сентября.
Авторы новой статьи проанализировали, как за последние 55 лет (с 1961 по 2015 годы) изменились периоды нереста нерки и созревания бузины. Оказалось, что рыба приходила на нерест приблизительно в одно и тоже время, с 19 июля до 2 августа. А бузина в последние годы стала созревать намного раньше — уже в июле. Это было связано с очень теплыми веснами на протяжении последних лет.
Исследователи решили изучить, как в новых условиях стали вести себя медведи. Они проанализировали результаты аэрофотосъемки, которая проводилась на островах архипелага 31 год и позволяла выявить места скопления кадьяков. Кроме того, ученые надевали на некоторых особей GPS-датчики и следили за передвижениями животных, а также собирали медвежий помет и анализировали рацион кадьяков.
Оказалось, что если нерка и бузина были доступны одновременно, кадьяки отдавали предпочтение ягодам. С точки зрения питательности это странный выбор. По оценкам исследователей, рыба почти вдвое калорийнее, чем бузина, к тому же медведи могли есть не всю тушку, а только самые питательные ее части. С другой стороны, когда зоологи исследовали рацион бурых медведей, они выяснили, что животные выбирают смешанную диету, в которой белок обеспечивает не более 21 процента метаболизируемой энергии (энергии, полученной с пищей, за вычетом потерь энергии с выделениями). Так они быстрее всего набирают вес. В нерке содержится больше 80 процентов белка, а в бузине — около 13 процентов: тот оптимум, который выбирают сами животные. Поэтому, по предположению ученых, переходя с рыбы на ягоды, животные «оптимизируют» свой рацион.
Авторы исследования пока не берутся предсказывать, как раннее созревание бузины может повлиять на медведей. С одной стороны, изобилие источников пищи служит «страховкой», если что-то случится с одним из них. С другой стороны, пока непонятно, смогут ли медведи найти заменители бузине осенью, в то время, когда она созревала раньше. Для того, чтобы это выяснить, и понять, как такое смещение влияет на всю экосистему в целом, нужны дополнительные исследования.
Глобальное потепление влияет и на других животных. Так, в 2016 году исследователи зафиксировали первое вымирание вида в результате глобального потепления. Им стала рифовая мозаичнохвостая крыса, которая обитала на небольшом низинном острове, находившемся к востоку от Австралии. За последнее десятилетие бóльшая часть территории острова неоднократно затапливалась. Это приводило не только к гибели животных, но и к сокращению их ареала и пищевых ресурсов.
Он оказался высокоактивным лигандом рецептора иммунных клеток
Японские и нидерландские ученые обнаружили в клеточной стенке микобактерии лепры (Mycobacterium leprae) фенольный гликолипид-III (PGL-III), который ответственен за запуск иммунного ответа в зараженном организме. Как сообщается в статье, опубликованной в журнале ACS Central Science, инициация иммунохимических реакций происходит за счет активации кальций-зависимого рецептора лектина (Mincle-рецептор), для которого PGL-III выступает крайне активным лигандом. Микобактерия лепры при попадании в организм человека может вызывать проказу, которая в основном поражает кожу, периферические нервы и глаза. В 2021 году зарегистрировано более 140 тысяч новых случаев проказы, в том числе от нее пострадали более девяти тысяч детей. Хотя проказу можно вылечить с помощью комплексной лекарственной терапии, она до сих пор приводит к инвалидизации и неизгладимым обезображиваниям людей в странах Африки и Азии. Считается, что тяжелые поражения моторной функции при проказе вызваны специфическим воспалением, однако его патогенез до сих пор плохо изучен. Важным антигеном, который отвечает за иммуногенность микобактерии лепры, считается фенольный гликолипид-I (PGL-I), который составляет до двух процентов массы бактериальных клеток. При этом PGL-I обладает мощным иммуносупрессивным действием, из-за которого M. leprae способна вызывать хроническую инфекцию. Однако окончательная роль подобных антигенов в развитии симптомов проказы изучена плохо. Чтобы исправить это положение, команда ученых под руководством Йерун Коде (Jeroen Codée) из Лейденского университета и Шо Ямасаки (Sho Yamasaki) из Университета Осаки исследовали потенциальные иммуноактивные компоненты в гликолипидной клеточной стенке M. leprae. Сначала ученые обнаружили, что липиды клеточной стенки микобактерии лепры активируют клетки миелоидного происхождения (макрофаги, нейтрофилы) с помощью кальций-зависимого рецептора лектина (Mincle-рецептор). По такому же пути их активировали липиды клеточной стенки M. tuberculosis и M. smegmatis. Затем ученые разделили липидные экстракты с помощью высокоэффективной тонкослойной хроматографии, чтобы охарактеризовать наиболее иммуноактивный компонент. Фракционирование с использованием разных комбинаций растворителей выявило липид, избирательно активирующий клеток, экспрессирующие Mincle-рецепторы. Как выяснилось с помощью матрично-активированной лазерной десорбции/ионизации (MALDI-TOF-MS) этот липид крайне похож на PGL-I, однако в нем отсутствует одна метильная группа в углеводной части. Поскольку в процессе биосинтеза PGL-I образуется несколько промежуточных продуктов, подобных PGL-I, ученые решили проанализировать этот путь, чтобы выяснить природу этого липида. После введения различных генов в экспериментальные модели M. marinum, ученые выделили несколько промежуточных продуктов биосинтеза PGL-I, среди которых выделялись PGL-II, так и PGL-III, которые были описаны ранее. Методом органического синтеза ученые создали чистые образцы PGL-I, II и III, чтобы проверить их активность взаимодействия с Mincle-рецептором. С помощью спектроскопия ядерного магнитного резонанса ученые выяснили, что тем самым липидом, специфически активно связывающимся с Mincle-рецептором и через него активирующим клетки иммунной системы был PGL-III. Это неожиданное открытие, поскольку ранее сообщалось о том, что лигандами этих рецепторов могут быть только моно- и дисахариды концы гликолипидов, однако PGL-III имеет трисахаридный углеводный конец. Дальнейшие анализы показали, что синтетический PGL-III проявлял намного бОльшую, чем PGL-I и -II, лигандную активность в отношении Mincle-рецепторов мыши и человека. Учитывая его низкую концентрацию и относительную активность, удельная активность PGL-III, по-видимому, достаточно высока. Синтетический PGL-III активировал первичные макрофаги с помощью Mincle-рецепторов, после чего они начинали вырабатывать провоспалительные цитокины фактор некроза опухоли и интерлейкин-6. Кроме того, PGL-III индуцировал экспрессию NO-синтазы. То есть PGL-III микобактерии лепры выступает мощным иммуностимулирующим агентом, запускающим высвобождение провоспалительных цитокинов, будучи высокоактивным лигандом Mincle-рецепторов. В эксперименте с мышами с нокдауном генов, ответственных за экспрессию Mincle-рецепторов, заражение их микобактерией лепры приводило у них к значительной бактериальной нагрузке, что говорит о решающей роли Mincle-рецепторов в индукции иммунных реакций при проказе. Ученые считают, что метилтрансфераза, которая ответственна за метилирование PGL-III, может стать терапевтической мишенью при лечении проказы, поскольку ее ингибирование должно приводить к накоплению PGL-III и большему иммунному ответу организма. При этом будет снижаться концентрация PGL-I, которая провоцирует воспаление и считается фактором вирулентности. Считается, что проказа — болезнь человека. Однако в 2021 году зоологи описали случай проказы у диких шимпанзе. При этом с высокой вероятностью они заработали болезнь от мелких млекопитающих, а не от человека.