Летучие мыши сбежали из церквей из-за ночной подсветки
Шведские биологи выяснили, что вечерняя подсветка сельских церквей мешает нормальной жизни летучих мышей бурых ушанов (Plecotus auritus). Ушаны иногда гнездятся в церковных колокольнях. Но когда прожекторы устанавливают со всех четырех сторон здания, летучие мыши покидают его, даже если до этого колония существовала здесь десятилетиями. Исследование опубликовано в Royal Society Open Science.
Бурые ушаны — обычные для Северной Европы летучие мыши. Они обитают в дуплах деревьев, пещерах, а также предпочитают чердаки старых домов, церквей или церковные колокольни. Они питаются насекомыми и вылетают на охоту примерно через час после заката. Летучие мыши образуют колонии, где обитает несколько поколений животных, и которые могут существовать на одном месте десятилетиями. В колониях молодые мыши учатся летать, а старые возвращаются сюда с охоты. Поэтому темнота «на подлете» к месту обитания важна и для тех, и для других, так как позволяет избегать хищников.
Раньше ученые уже исследовали влияние ночной подсветки вокруг домов на поведение летучих мышей. Оказалось, что гнездящиеся в них мыши позже вылетают на кормежку, теряют в весе, и, в предельном случае, вся колония может погибнуть. Авторы новой статьи решили выяснить как бурые ушаны относятся к освещенным церквям: насколько реже они гнездятся в таких зданиях и покидают ли они здания, в которых оборудовали подсветку.
Первую часть исследования биологи провели в летние месяцы в 1980-1990 годах. Они осмотрели 61 церковь на юго-западе Швеции на предмет присутствия там колоний ушанов. В 2016 году исследователи вторично проинспектировали те же церкви и добавили к ним еще 48 новых, не осмотренных в прошлый раз. Они смотрели на наличие или отсутствие подсветки, а там, где она была, отмечали в скольких направлениях прожекторы освещали здание.
Исследователи выяснили, что в 2016 году ушаны гнездились в 64 церквях (58 процентах) из 110 осмотренных. 39 из них не освещались вообще, 20 — освещались частично, то есть хотя бы одно направление оставалось темным, 4 церкви были освещены со всех сторон. При этом, только в двух из четырех полностью освещенных церквей ученые нашли животных, а не признаки их присутствия. В одной из этих церквей прожекторы не функционировали последние 8-10 лет, а в другой верхушка колокольни, где гнездились ушаны, находилась в темноте. Кроме того, подсветку в этой церкви выключали довольно рано, а не оставляли на всю ночь. То есть, ни в одной из церквей, которые бы освещались со всех сторон, и подсветка горела всю ночь, летучих мышей обнаружено не было.
При сравнении с 1980-ми годами результаты были еще более показательны. В 80-х годах исследователи обнаружили колонии ушанов в 46 церквях, в 2016 году — только в 32. При этом колонии сохранились в 13 церквях из 14, которые за 36 лет так и не начали подсвечивать. В одной из этих церквей хотя и не стали ставить внешние прожекторы, установили дополнительное освещение внутри здания, чтобы посетители могли увидеть интересные архитектурные детали. В результате летучие мыши покинули эту церковь.
Ранее исследователи выяснили, что в местах с интенсивным ночным освещением деревья с приходом весны становятся активными примерно на неделю раньше, чем в обычных условиях. Это может сказаться на всей экосистеме.
Также на когнитивное снижение повлияли варианты Гена APOE: аллель APOE4 его ускорила, а аллель APOE2 — замедлила
Исследователи из Колумбии и США изучили, как генотип аполипопротеина и годы образования влияют на когнитивные функции при наследственной болезни Альцгеймера. Выяснилось, что у носителей мутации PSEN1 E280A, связанной с семейной болезнью Альцгеймера, когнитивное снижение наступает раньше и развивается быстрее, если у них в то же время есть аллель APOE4, а у таких же носителей, но с аллелью APOE2, это снижение происходит медленнее. Также более медленное снижение когнитивных способностей было характерно для пациентов, которые больше лет жизни потратили на учебу, — и это к тому же ослабляло влияние особенно опасных вариантов APOE. Результаты опубликованы в Nature Communications. При семейной или наследственной болезни Альцгеймера (БА) когнитивный спад наступает рано и за несколько лет прогрессирует до слабоумия. Семейную болезнь Альцгеймера вызывают некоторые мутации, например, мутация E280A в гене мембранного белка пресенелина PSEN1. Еще один ген, влияющий на развитие и течение БА — ген белка аполипопротеина Е (APOE). Разные варианты этого гена связаны с большим или меньшим риском спорадической (ненаследственной) болезни Альцгеймера: аллель APOE4 повышает риск, а аллель APOE2 снижает его. О том, как варианты APOE влияют на развитие семейной БА известно мало. Одно небольшое исследование показало, что деменция у носителей мутации PSEN1 E280A наступает раньше, если у них есть аллель APOE4. Другое исследование не обнаружило влияния APOE4, но выявило, что аллель APOE2 задерживает клиническое начало заболевания примерно на 8 лет. Кроме того, на развитие БА влияют другие факторы: образ жизни, социально-экономические условия и другие показатели здоровья. Стефани Лангелла (Stephanie Langella) из Гарвардской медицинской школы вместе с коллегами из Колумбии и США решила выяснить, как варианты APOE и количество лет учебы влияют на когнитивные показатели пациентов с наследственной БА (исследователи не выделяли отдельно высшее образование или ученую степень, а смотрели именно на число лет, уделенных образованию). Для этого они проанализировали данные 675 носителей мутации E280A и 594 пациентов, у которых этой мутации не было. Носители и неносители мутации были членами одних и тех же семей. Ученые сравнивали баллы пациентов в краткой шкале оценки психического статуса (MMSE), которую используют для диагностики клинических проявлений деменции. Баллы MMSE у носителей и неносителей мутации PSEN1 E280A начинали различаться уже в возрасте 31,5 года — с этого момента когнитивные показатели носителей снижаются намного быстрее. У пациентов с мутацией E280A, у которых также была аллель APOE4 (141 человек), клиническое начало БА было более ранним, а у пациентов с мутацией E280A, но без аллели APOE4 (534 человека) — наоборот, наступало позже. Расхождения начинались в возрасте 44,3 лет — как раз во столько появляются первые признаки болезни Альцгеймера у пациентов с наследственной формой. Другая аллель, APOE2, напротив, была связана с более медленным когнитивным снижением в группе носителей PSEN1 E280A. А вот когнитивные траектории пациентов без мутации E280A были примерно одинаковыми и не зависели в от варианта APOE. Также исследователи обнаружили, что возраст начала клинических проявлений БА у пациентов с мутацией PSEN1 E280A зависел от количества лет, которые они потратили на учебу. Их когнитивные показатели снижались тем медленнее, чем больше они учились, — и это проявлялось особенно сильно у носителей аллели APOE4 и неносителей APOE2. То есть отрицательный эффект аллели APOE4 ослаблялся. Почти то же было и с неносителями мутаций, связанных с БА: более долгая учеба была связана с более высокими баллами MMSE, но здесь варианты APOE роли не играли. Пока не ясно, как именно аллель APOE4, связанная с большим риском, ухудшает течение семейной болезни Альцгеймера, и как другая аллель — APOE2 — от нее защищает. Но, как видно, большая продолжительность учебы снижает дополнительный риск. А иногда от вредного действия мутаций защищают другие мутации. Недавно исследователи обнаружили мутацию, которая отсрочила развитие семейной болезни Альцгеймера у мужчины. Это был редкий вариант гена RELN — H3447R или RELN-COLBOS. Клинические проявления начались у пациента почти на 20 лет позже обычного. Мужчина был не первым счастливчиком: до этого подобный случай был с женщиной, у нее мутация была как раз в гене APOE.