Движения глаз и барабанных перепонок оказались совместными
Американские ученые в ходе небольшого исследования обнаружили, что движения глаз при фокусировке на каком-либо объекте, сопровождаются синхронными движениями барабанных перепонок. Препринт работы доступен на сайте bioRxiv.
Визуальная и слуховая информация зачастую дополняют друг друга, поэтому мозгу необходимо сопоставить соответствующие сенсорные сигналы, исходящие от одного и того же объекта. Физиологические основы подобного механизма изучены недостаточно, в том числе не было известно, на каком уровне — центральном (в мозге) или периферическом (непосредственно в органах чувств) — начинается влияние зрения на обработку звуков.
Чтобы разобраться в этом вопросе, сотрудники Университетов Дьюка, Флориды и Южной Калифорнии пригласили для участия в эксперименте 16 добровольцев. Им всем предложили выполнять задания, вызывающие саккады — быстрые синхронизированные движения глаз при изменении точки фиксации взгляда, настраивающие зрение на новый рассматриваемый объект. При этом в ушах участников находились специальные микрофоны, отслеживающие движения барабанных перепонок. Половина заданий выполнялась в тишине, другая половина сопровождалась посторонними звуковыми стимулами в виде щелчков, звучавших до, во время и дважды после саккадирующих движений глаз.
Выяснилось, что барабанные перепонки приходят в движение совместно с глазами даже в отсутствие звуков. Их движения представляют собой колебания, которые начинаются за 10 миллисекунд до саккады, продолжаются на всем ее протяжении и завершаются через некоторое время после фиксации взгляда на объекте. Сумма этих колебаний во всех случаях изгибала барабанные перепонки в сторону, противоположную направлению саккады: при движении глаз вправо перепонки отклонялись влево и наоборот. Аналогичные результаты были получены в экспериментах с обезьянами.
Как подобные отклонения барабанных перепонок влияют на слух, на данный момент точно неизвестно. По мнению авторов работы, они могут предназначаться для подготовки ушей к восприятию звуков от конкретного источника, на который направится взгляд. «Мы думаем, что перед тем, как глаза начнут двигаться, мозг шлет ушам сигнал вида "я приказал глазам повернуться на 12 градусов вправо"», — пояснила руководитель работы Дженнифер Гро (Jennifer Groh).
Исследователи надеются, что полученные результаты помогут усовершенствовать слуховые аппараты так, чтобы они целенаправленно усиливали звуки, исходящие от рассматриваемого глазами объекта.
В последнее время были получены другие интересные данные о зрительном и слуховом восприятии. Так, например, ученые выяснили, что в состоянии стресса зрение переключается на фиксацию менее детальных объектов, облегчая быструю оценку угрозы. Также было показано, что трехцветное зрение приматов развилось как приспособление для поиска фруктов. Еще один научный коллектив обнаружил, что нарушения слуха после прослушивания громких звуков можно эффективно предотвратить белым шумом.
Олег Лищук
Также на когнитивное снижение повлияли варианты Гена APOE: аллель APOE4 его ускорила, а аллель APOE2 — замедлила
Исследователи из Колумбии и США изучили, как генотип аполипопротеина и годы образования влияют на когнитивные функции при наследственной болезни Альцгеймера. Выяснилось, что у носителей мутации PSEN1 E280A, связанной с семейной болезнью Альцгеймера, когнитивное снижение наступает раньше и развивается быстрее, если у них в то же время есть аллель APOE4, а у таких же носителей, но с аллелью APOE2, это снижение происходит медленнее. Также более медленное снижение когнитивных способностей было характерно для пациентов, которые больше лет жизни потратили на учебу, — и это к тому же ослабляло влияние особенно опасных вариантов APOE. Результаты опубликованы в Nature Communications. При семейной или наследственной болезни Альцгеймера (БА) когнитивный спад наступает рано и за несколько лет прогрессирует до слабоумия. Семейную болезнь Альцгеймера вызывают некоторые мутации, например, мутация E280A в гене мембранного белка пресенелина PSEN1. Еще один ген, влияющий на развитие и течение БА — ген белка аполипопротеина Е (APOE). Разные варианты этого гена связаны с большим или меньшим риском спорадической (ненаследственной) болезни Альцгеймера: аллель APOE4 повышает риск, а аллель APOE2 снижает его. О том, как варианты APOE влияют на развитие семейной БА известно мало. Одно небольшое исследование показало, что деменция у носителей мутации PSEN1 E280A наступает раньше, если у них есть аллель APOE4. Другое исследование не обнаружило влияния APOE4, но выявило, что аллель APOE2 задерживает клиническое начало заболевания примерно на 8 лет. Кроме того, на развитие БА влияют другие факторы: образ жизни, социально-экономические условия и другие показатели здоровья. Стефани Лангелла (Stephanie Langella) из Гарвардской медицинской школы вместе с коллегами из Колумбии и США решила выяснить, как варианты APOE и количество лет учебы влияют на когнитивные показатели пациентов с наследственной БА (исследователи не выделяли отдельно высшее образование или ученую степень, а смотрели именно на число лет, уделенных образованию). Для этого они проанализировали данные 675 носителей мутации E280A и 594 пациентов, у которых этой мутации не было. Носители и неносители мутации были членами одних и тех же семей. Ученые сравнивали баллы пациентов в краткой шкале оценки психического статуса (MMSE), которую используют для диагностики клинических проявлений деменции. Баллы MMSE у носителей и неносителей мутации PSEN1 E280A начинали различаться уже в возрасте 31,5 года — с этого момента когнитивные показатели носителей снижаются намного быстрее. У пациентов с мутацией E280A, у которых также была аллель APOE4 (141 человек), клиническое начало БА было более ранним, а у пациентов с мутацией E280A, но без аллели APOE4 (534 человека) — наоборот, наступало позже. Расхождения начинались в возрасте 44,3 лет — как раз во столько появляются первые признаки болезни Альцгеймера у пациентов с наследственной формой. Другая аллель, APOE2, напротив, была связана с более медленным когнитивным снижением в группе носителей PSEN1 E280A. А вот когнитивные траектории пациентов без мутации E280A были примерно одинаковыми и не зависели в от варианта APOE. Также исследователи обнаружили, что возраст начала клинических проявлений БА у пациентов с мутацией PSEN1 E280A зависел от количества лет, которые они потратили на учебу. Их когнитивные показатели снижались тем медленнее, чем больше они учились, — и это проявлялось особенно сильно у носителей аллели APOE4 и неносителей APOE2. То есть отрицательный эффект аллели APOE4 ослаблялся. Почти то же было и с неносителями мутаций, связанных с БА: более долгая учеба была связана с более высокими баллами MMSE, но здесь варианты APOE роли не играли. Пока не ясно, как именно аллель APOE4, связанная с большим риском, ухудшает течение семейной болезни Альцгеймера, и как другая аллель — APOE2 — от нее защищает. Но, как видно, большая продолжительность учебы снижает дополнительный риск. А иногда от вредного действия мутаций защищают другие мутации. Недавно исследователи обнаружили мутацию, которая отсрочила развитие семейной болезни Альцгеймера у мужчины. Это был редкий вариант гена RELN — H3447R или RELN-COLBOS. Клинические проявления начались у пациента почти на 20 лет позже обычного. Мужчина был не первым счастливчиком: до этого подобный случай был с женщиной, у нее мутация была как раз в гене APOE.
