Американские ученые изучили жизненный цикл популяции трубчатых червей вида Escarpia laminata и выяснили, что они являются одними из самых долгоживущих существ на Земле. Проследив изменения в длине тела трубчатого червя и проведя симуляцию его роста с течением времени, исследователи выяснили, что представители этого вида могут жить до 250 лет. Статья опубликована в журнале The Science of Nature и доступна на сайте издательства Springer.
Глубины океана являются местом обитания многих долгоживущих организмов из-за низкой вероятности смерти от нападения хищников и наличия холодных просачиваний — участков в морском дне, через которые в воду поступают вещества, обеспечивающие благоприятную среду для жизни автотрофов. Пропитание трубчатых червей зависит от живущих внутри них микробов-автотрофов, которые окисляют метан и сероводород (вещества вулканического происхождения, поступающие в воду благодаря холодным просачиваниям), необходимые для их жизни. Стабильность жизни в симбиозе с бактериями и низкая температура морских глубин являются надежными источниками долголетия, поэтому трубчатые черви, в частности представители видов Lamellibrachia luymesi и Seepiophila jonesi, могут жить до двухсот лет.
Авторы новой работы исследовали малоизученный вид трубчатых червей, обитающих в глубинах океана, —
. Представители этого вида живут на глубине от 1000 до 3300 метров на дне Мексиканского залива. К этому виду трубчатых червей ученые применили тот же метод исследования годового роста, который был
для изучения трубчатых червей вида
. 356 представителей вида
были измерены
, помечены водонепроницаемым кислотным красителем синего цвета и собраны через год. Неокрашенный участок, появившийся за это время на теле червя, являлся индикатором годового роста каждого отдельно взятого представителя.
Получив годовые данные роста трубчатого червя, исследователи провели симуляцию роста E. laminata. Метод симуляции основывался на работах по изучению другого трубчатого червя, L. luymesi. Ученые измерили средний возраст как отдельного представителя каждой популяции, так и средний возраст в пределах одной популяции.
Выяснилось, что средний возраст одного трубчатого червя при длине 50 сантиметров составляет 116,1 года (для сравнения, при той же длине возраст представителей L. luymesi и S. jonesi оценивается в 21 год и 96 лет соответственно). Самым длинным (и, соответственно, самым долгоживущим) из собранных представителей E. laminata оказалось более 250 лет.
Ученые предполагают, что причиной долголетия трубчатых червей является снижение скорости обмена веществ, которое стало возможным благодаря увеличению глубины обитания вида.
С возрастом жизни более 250 лет трубчатый червь E. laminata уступает лишь одному известному долгоживущему беспозвоночному — моллюску Artica islandica, возраст которого может превосходить 500 лет. Про позвоночного долгожителя, гренландскую полярную акулу, вы можете прочитать в нашей заметке.
Елизавета Ивтушок
Это облегчило симптомы поражения мышц и нервов
Выращивание дрозофил с дефектом первого комплекса дыхательной цепи в среде с комбинацией 5-аминолевулиновой кислоты, гидрохлорида и железа натрия цитрата (5-ALA-HCl + SFC) увеличивает выработку АТФ за счет повышения активности второго и четвертого дыхательных комплексов. Активность первого комплекса при этом не меняется. Кроме того, у дрозофил снижалось накопление лактата и пирувата, которое происходит при дефекте первого комплекса, что, по-видимому, облегчало симптомы поражения мышц и нервов. Исследование опубликовано в Human Molecular Genetics. В митохондриях происходит окислительное фосфорилирование — многоэтапный процесс, в ходе которого окисляются восстановительные эквиваленты — восстановленные никотинамидадениндинуклеотид (НАДН) и флавинадениндинуклеотид (ФАДН2), — и вырабатывается АТФ. Происходит последовательный перенос электронов по дыхательной цепи — группе дыхательных ферментов в мембране митохондрии. Всего в цепи участвует пять комплексов дыхательных ферментов. Нарушение переноса электронов по дыхательной цепи сопровождается снижением выработки АТФ и вызывает митохондриальные заболевания. Наиболее часто «ломается» первый комплекс — НАДН-КоQ-оксидоредуктаза, или НАДН-дегидрогеназа. Его дефицит поражает органы и ткани с высокими энергетическими потребностями, таких как мозг, сердце, печень и скелетные мышцы. Обычно это проявляется тяжелыми неврологическими синдромами: например, наследственная оптическая нейропатия Лебера, синдром MELAS или синдром MERRF. Хотя первый комплекс отвечает за поступление наибольшего количества электронов в дыхательную цепь, второй комплекс — ФАД-зависимые дегидрогеназы, — работая параллельно с первым, также отвечает за вход электронов в цепь, передавая их, как и первый комплекс на убихинон (коэнзим Q). Потенциально повышение активности второго комплекса могло бы нивелировать снижение активности первого. Поскольку второй, третий и четвертый дыхательные комплексы и цитохром с содержат гемовые структуры, команда ученых под руководством Канаэ Андо (Kanae Ando) из Токийского столичного университета решили проверить, насколько эффективно будет применение предшественника гема 5-аминолевулиновой кислоты для повышения активности этих комплексов и восстановления синтеза АТФ у дрозофил с дефектом первого комплекса. Сначала ученые отключили у дрозофил ген, гомологичный NDUFAF6 и ответственный за экспрессию одного из регуляторных белков первого комплекса. У таких дрозофил мышцы были тоньше, хрупче и иннервировались хуже, чем у насекомых без нокдауна гена. Кроме того, самцы с неработающим геном погибали намного быстрее самок, и у них развивались более грубые нарушения опорно-двигательного аппарата. Затем ученые проанализировали как нокдаун гена первого комплекса влияет на экспрессию и активность других комплексов. Выяснилось, что нокдаун увеличивает экспрессию генов третьего и пятого комплексов, и снижает — четвертого. При этом активность второго и четвертого комплекса значительно повышалась после нокдауна у самок дрозофил. Ученые не обнаружили нарушений в процессах утилизации активных форм кислорода, однако у дрозофил обоих полов без работающего гена первого комплекса накапливался лактат и пируват. Чтобы проверить влияние комплекса 5-аминолевулиновой кислоты, гидрохлорида и железа натрия цитрата (5-ALA-HCl + SFC) на митохондрии дрозофил с нокаутированным геном, их выращивали в среде, содержащей этот комплекс. Такое воздействие значительно повышало уровни АТФ у самцов и самок дрозофил, при этом количество копий митохондриальной ДНК не изменялось, то есть препарат не увеличивал количество митохондрий. Экспрессия и активность дефектного первого комплекса никак не изменились, а активность второго и четвертого комплексов выросли у самцов. В целом, повышенная экспрессия генов третьего комплекса и активность второго и четвертого комплексов смягчали дефектные фенотипы. Помимо этого 5-ALA-HCl + SFC снижало накопление лактата и пирувата у самцов и самок с нокдауном гена первого комплекса, что потенциально смягчает метаболические нарушения, вызванные дефицитом первого комплекса. У самцов и самок мух-дрозофил, которых лечили 5-ALA-HCl + SFC, наблюдалось меньше дефектов опорно-двигательного аппарата, а продолжительность их жизни значительно увеличилась. Ученые рассчитывают проверить эффект такого лечения на животных с более сложным строением, чтобы подтвердить универсальность такого подхода к лечению митохондриальных нарушений. Не всегда нужна мутация, чтобы нарушить работу дыхательной цепи. Недавно мы рассказывали про то, что большое количество натрия из потребляемой соли нарушает дыхательную цепь митохондрий в регуляторных Т-лимфоцитах. Это приводит к активации аутоиммунных процессов.