Ученые из Университета Калифорнии в Беркли обнаружили, что мыши, потерявшие обоняние, приобрели устойчивость к ожирению. Причиной этого стало не уменьшение потребления пищи, как можно было бы подумать, а активация симпатической нервной системы и усиленное сжигание жира бурой жировой тканью. Усиление обоняния, напротив, привело к тому, что мыши стали предрасположены к набору веса. Исследование опубликовано в журнале Cell Metabolism.
Связь между обонянием и потреблением пищи кажется довольно очевидной, ведь аромат еды влияет на наш аппетит. Действительно, было показано, что люди с нарушением обоняния страдали потерей веса и даже анорексией, потому что не чувствовали вкус пищи и теряли к ней интерес. Однако исследование американских ученых показывает, что взаимосвязь между обонянием и метаболизмом гораздо более комплексная. В своей работе биологи показали, что в результате потери обоняния происходит активация бурого жира и усиленное потребление энергии.
В первом эксперименте авторы работы использовали генетически модифицированную линию мышей с выключенными обонятельными нейронами. Перевод таких мышей с обычной диеты на высококалорийную с повышенным содержанием жиров привел к тому, что мыши набрали лишний вес — однако, в значительно меньшей степени, чем контрольные мыши с нормальным обонянием. Важно, что ели эти мыши столько же, сколько контрольные, то есть отключение обоняния никак не повлияло на их аппетит. Во втором эксперименте у нормальных мышей, которые содержались на высококалорийной диете, временно отключили обоняние при помощи специального токсина. После этого набор веса у них замедлился.
Исследования показали, что у мышей с нарушением обоняния начался повышенный расход энергии и кислорода за счет активации бурого жира. Кроме того, у животных наблюдалось «побурение» обычного подкожного жира. В крови опытных животных была повышена концентрация норадреналина — гормона симпатической нервной системы, которая активируется при стрессовых реакциях. По-видимому, именно за счет выброса норадреналина, рецепторы к которому есть на клетках бурой жировой ткани, происходила активация последней.
Затем ученые, путем блокирования определенных рецепторов в обонятельных нейронах, усилили обоняние у животных. Мыши с обостренным нюхом стали набирать вес быстрее. Оказалось, что жировая ткань у них потеряла способность рассеивать энергию, и жир накапливался быстрее, чем у обычных мышей.
В своей статье исследователи не предлагают никакого способа лечения ожирения на основе открытого ими механизма, однако эксперты готовы спекулировать на эту тему (мнения можно почитать в заметке в Science, кратко рассказывающей об исследовании). К примеру, можно представить себе спрей для носа, который временно отключал бы обоняние и помогал нормализовать метаболизм пациентам с ожирением. Впрочем, учитывая, что в основе механизма лежит активация симпатической нервной системы, у этого способа могут быть значительные побочные эффекты, ведь по факту мы имеем дело с хронической стрессовой реакцией.
Бурый жир — это разновидность жировой ткани, функцией которой является термогенез. Митохондрии, которыми насыщен бурый жир, окисляют жирные кислоты и рассеивают полученную энергию в тепло. У человека бурый жир представлен в организме преимущественно в младенческом возрасте, однако у взрослых людей также обнаруживается его небольшое количество. Так как бурая жировая ткань в качестве топлива использует собственно жиры, превращение белого жира в бурый кажется исследователям перспективным подходом к лечению ожирения (подробнее об этом можно почитать здесь). Один из самых простых способов активировать бурый жир — это физические упражнения. Мышцы в ответ на нагрузку синтезируют ряд факторов белковой природы (например, гормон иризин), заставляющих жир сжигать сам себя. Впрочем, недавно мы писали о том, что мышцы не только потребляют энергию, но и участвуют в создании жировых запасов.
Дети до пяти лет чаще всего болели астмой и атопическим дерматитом
Коллаборация по изучению глобального бремени болезней подсчитала, что общемировое число случаев иммуноопосредованных воспалительных заболеваний (ИОВЗ) в 2019 году составило более 67,5 миллиона, а стандартизированная по возрасту глобальная заболеваемость — 908,69 на 100 000 населения. Анализ опубликован в журнале The Lancet.