Раковые клетки передали друг другу лекарственную устойчивость

Клетки рака простаты человека
Wikimedia Commons
Исследователи из Университета Калифорнии в Сан-Диего (США) обнаружили феномен межклеточной сигнализации у раковых клеток, позволяющий передавать от клетки к клетке устойчивость к недостатку питательных веществ и лекарственным препаратам. Развитие устойчивости происходит благодаря запуску клеточного ответа на специфический тип стресса, вызываемый накоплением поврежденных белков, который клетки научились стимулировать друг у друга. Такой механизм позволяет опухоли расти быстрее, несмотря на неблагоприятное окружение. Работа опубликована в журнале Science Signaling.
Раковые клетки, живущие внутри опухоли, все время испытывают недостаток кислорода и питательных веществ. Плохие условия существования приводят к развитию внутри клетки различных видов стрессовых реакций, которые в норме могут запустить процесс апоптоза, то есть клеточного самоубийства. Однако есть механизмы, позволяющие противодействовать внутриклеточному стрессу.
Одним из характерных явлений для опухолевых клеток является эндоплазматический стресс, который развивается в результате накопления в эндоплазматическом ретикулуме (клеточная органелла, где сосредоточен синтез белка) поврежденных или неправильно свернутых белков. В ответ на эндоплазматический стресс развивается ответный сигнальный каскад (UPR — unfolded protein response), цель которого — снизить синтез белка и починить испорченные молекулы при помощи специальных помощников-шаперонов.
Ученые обнаружили, что раковые клетки при развитии соответствующего
сигнального каскада (UPR) выделяют
растворимые молекулы, которые инициируют запуск того же механизма в окружающих
клетках. Ранее было показано, что таким образом злокачественные клетки могут
манипулировать клетками иммунитета, подавляя защитную реакцию организма. В
новой работе исследователи сосредоточились на взаимодействии между опухолевыми
клетками.
На финальной стадии эксперимента клетки с активированной устойчивостью привили
мышам, чтобы выяснить, как из них будет развиваться опухоль. По сравнению с
контрольными мышами, которым вводили нестрессированные клетки, опухоли у
опытных мышей развились быстрее и были существенно большего размера.
Дарья Спасская