Китайские ученые отсеквенировали полные геномы двух видов летучих мышей, показав, что способность к эхолокации отразилась на их геноме и привела к утрате множества генов, связанных со зрением и обонянием. Статья опубликована в журнале Molecular Biology and Evolution.
Авторы провели полногеномное секвенирование гималайского листоноса (Hipposideros armiger) и китайского подковоноса (Rhinolophus sinicus) из семейства подковоносых (Rhinolophidae). Эти виды обладают одними из самых развитых систем эхолокации среди всех летучих мышей.
Оказалось, что многие гены, связанные со зрением, у обоих видов превратились в псевдогены — то есть нефункциональные аналоги «настоящих» генов, утратившие способность к экспрессии. Кроме того, было показано значительное сокращение разнообразия генов обонятельных рецепторов. Филогенетический анализ показал, что многие из этих генов были утрачены уже у общего предка всех летучих мышей, а в линии, от которой произошли подковоносые летучие мыши, произошла утрата еще большего числа генов. При этом для многих генов, связанных со слухом, было показано действие положительного отбора (отбора, увеличивающего частоту каких-либо признаков в популяции).
Все эти изменения, как отмечают авторы, представляют собой эволюционную цену, которую летучим мышам пришлось заплатить за развитие системы эхолокации. Механизм такого эволюционного компромисса может объясняться высокими энергетическими затратами на обслуживание нейронов: увеличивая одну область мозга, животным приходится уменьшать другие, чтобы иметь возможность «прокормить» мозг в целом. Это подтверждается тем, что у летучих мышей слуховые зоны увеличены, в то время как у крыланов, ориентирующихся с помощью зрения, увеличены зрительные зоны.
Отряд рукокрылых включает крыланов, которые (за исключением летучих собак) ориентируются с помощью хорошо развитых зрения и обоняния, и летучих мышей, которые полагаются на эхолокацию. Система эхолокации представляет собой высокоспециализированную слуховую систему и основана на восприятии отраженных от окружающих предметов высокочастотных звуков. За такую высокоразвитую сенсорную систему летучим мышам пришлось заплатить заметным ухудшением (хотя и не полной утратой) зрения и обоняния.
Софья Долотовская
Дефицит натрия увеличивает выработку гормонов ангиотензина-II и альдостерона, которые заставляют нас потреблять продукты, содержащие соль. Чтобы сигнал прошел успешно, необходимо совместное действие ангиотензина и чувствительных к альдостерону нейронов NTSHSD2, подробную схему работы которых изучили американские ученые из Медицинского центра Бет-Изрэйел. Работа опубликована в журнале Neuron.