Физическую силу самцов связали с вирусным геном

Французские биологи обнаружили, что нехватка белка синцитина вызывает замедление развития и снижение мышечной массы самцов — но не самок лабораторных мышей. О возможной роли заимствованного у ретровирусов белка в половом диморфизме млекопитающих рассказывает статья, опубликованная журналом PLOS Genetics.
Ретровирусы интегрируют свой геном в ДНК клеток хозяина и в такой форме могут передаваться следующим поколениям. Накопление мутаций может привести к окончательной инактивации вирусных генов и превращению их в «спящие» мобильные генетические элементы. Другие мутации могут сделать их полезными организму хозяина. Показано, что этот механизм играет большую роль в эволюции, и вирусное происхождение имеет около 8 процентов нашего генома.

Например, гликопротеин синцитин, необходимый для нормального формирования некоторых тканей плаценты у людей и прочих млекопитающих, является продуктом слегка измененного гена оболочки ретровируса HERV-W, который появился в нашем геноме около 30 миллионов лет назад. Самому вирусу этот белок обеспечивает взаимодействие и слияние с клеткой для внедрения в нее своей РНК. Его «версия» в нашем организме обеспечивает частичное слияние трофобластов в ходе формирования плаценты. Такие не до конца разделенные клетки образуют синцитиотрофобласт, один из внешних слоев плаценты, обеспечивающий ее связь с маткой и участвующий в обменных функциях. Дефекты синцитина приводят к нарушению нормальных процессов формирования плаценты и ее дисфункции.

Однако Тьери Хейдманн (Thierry Heidmann) и его коллеги из французского Национального центра научных исследований (Centre National de la Recherche Scientifique, CNRS) показали, что этот заимствованный у вирусов белок исключительно важен и для мужского организма.
Авторы исследовали мышей с «нокаутированными» копиями гена синцитина SynB (SynB^-/-). Новорожденные животные SynB^-/- обоих полов демонстрировали общую задержку развития и снижение веса в среднем на 18%. Ученые предположили, что причиной тому стало плохое питание плода из-за нарушений функционирования плаценты. Однако если самки SynB^-/- к 6-8 неделе ликвидировали отставание от собратьев «дикого типа», у самцов оно не сокращалось вовсе. Проведенные учеными измерения показали, что нехватка массы связана, прежде всего, со снижением объема мышц. Дефектной оказалась и морфология мышечной ткани у SynB^-/--животных.
В самом деле, зрелые клетки поперечно-полосатой мускулатуры образуются из предшественников-миобластов, которые частично сливаются, образуя сложную сеть многоядерной клетки (миосимпласта) — тот же синцитий, который формирует и внешнюю оболочку плаценты. Считается, что число таких многоядерных клеток задается еще в ходе эмбрионального развития, и впоследствии они лишь увеличиваются в размерах, включая новые и новые миобласты. По-видимому, эта способность и нарушается у синцитин-дефицитных животных: по подсчетам ученых, у них образуется примерно на 20 процентов меньше миосимпластов, и содержат они примерно на 20 процентов меньше клеточных ядер. Слияние миобластов снижалось на 20–40 процентов и в культурах клеток собак, овец и людей с отключенными генами синцитина.
Важную роль синцитина подтвердили и эксперименты на клеточных культурах миобластов мышей, подвергнутых химическому повреждению. Восстановление у клеток, дефицитных по синцитину В, протекало заметно медленнее — и эффект этот также оказался зависим от пола, наблюдаясь лишь у самцов. Возможно, в норме именно активность этого гена, стимулированная мужскими половыми гормонами, задает увеличенные размеры и объем мышечной ткани, свойственные самцам мышей и других млекопитающих. Однако эту гипотезу еще предстоит доказать.
Напомним, что синцитий — ткань, образованная полным или частичным слиянием клеток — может появляться и в ходе патологических процессов: некоторые паразитические простейшие используют его для распространения по зараженному организму.

Роман Фишман