Американские ученые обнаружили, что бисфенол S, который используется как «безопасная» альтернатива бисфенолу А, способен вызывать нарушения развития половых клеток и повышать эмбриональную смертность. Об этом сообщается на страницах журнала PLOS Genetics.
Бисфенол А — распространенный компонент пластиков, термобумаги для кассовых аппаратов и других материалов. Он обладает слабой эстрогенной активностью (то есть напоминает по действию женские половые гормоны), но его концентрация, с которой люди сталкиваются в повседневной жизни, обычно невелика. Тем не менее, исследования на грызунах и макаках показали, что даже крайне низкие дозы этого вещества могут нарушать развитие первичных половых клеток, из которых в процессе созревания формируются яйцеклетки. В силу этого в США и других странах его все чаще заменяют другими веществами. Одним из популярных заменителей служит бисфенол S.
Учитывая значительное структурное сходство этих соединений, сотрудники Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе сравнили действие различных доз бисфенолов А и S на развитие половых клеток и репродуктивную функцию популярного модельного организма — круглого червя Caenorhabditis elegans. Оказалось, что оба вещества существенно не влияют на число яйцеклеток и зачатых эмбрионов, однако резко повышают эмбриональную смертность, причем максимальная доза (500 микромоль) бисфенола А увеличивает ее втрое, а бисфенола S — впятеро.
Также выяснилось, что оба соединения нарушают нормальный процесс мейоза (клеточного деления, в результате которого образуются половые клетки с непарным набором хромосом). Это приводит к изменениям в структуре и количестве хромосом, появлению дефектных половых клеток или их гибели.
Анализ экспрессии генов под действием бисфенолов показал, что механизмы их действия на зародышевые половые клетки существенно отличаются, хотя имеют схожие черты. Бисфенол А изменял регуляцию 623, а бисфенол S — 878 генов, причем только 142 из них оказались общими для обоих веществ. При этом бисфенол S значительно сильнее бисфенола А нарушал работу систем, восстанавливающих ДНК после повреждения.
Токсическое действие бисфенола S само по себе требует дополнительного изучения с последующим пересмотром возможностей его использования в потребительских продуктах. Разница механизмов действия вызывает дополнительные опасения, поскольку сочетания бисфенолов и других схожих по строению и сфере применения веществ могут привести к суммированию этих механизмов и усилению повреждающего действия на половые клетки, отмечают авторы работы.
Бисфенолы — далеко не первые вещества, токсическое действие которых обнаружилось после многих лет широкого применения. Яркими примерами этого могут служить канцерогенный асбест, токсичный для эндокринной системы дуст и общетоксичный свинец в красителях и добавках к бензину. Сообщения о подобных случаях иногда приводят к тому, что люди начинают опасаться веществ, вред которых не удалось обнаружить в ходе многочисленных научных исследований (пример — пищевая добавка глутамат натрия).
Олег Лищук
Дефицит натрия увеличивает выработку гормонов ангиотензина-II и альдостерона, которые заставляют нас потреблять продукты, содержащие соль. Чтобы сигнал прошел успешно, необходимо совместное действие ангиотензина и чувствительных к альдостерону нейронов NTSHSD2, подробную схему работы которых изучили американские ученые из Медицинского центра Бет-Изрэйел. Работа опубликована в журнале Neuron.