Шведские генетики доказали работоспособность одной из теорий гомосексуального поведения, согласно которой оно связано с разными функциями одного гена у разных полов. Исследование, в ходе которого удалось показать, как такое поведение может эволюционно поддерживаться, проводилось на жуках. Статья опубликована в BMC Evolutionary Biologу.
Согласно теории антагонистической селекции, гомосексуальное поведение может возникать как побочный продукт работы генов, которые имеют у разных полов разные функции. В таком случае возникает конфликт: один и тот же ген может быть эволюционно вреден для одного пола, но настолько выгоден для другого, что суммарная полезность все равно ведет к его сохранению в поколениях.
В своей работе биологи решили проверить теорию на жуках Callosobruchus maculatus, самцы которых иногда демонстрируют гомосексуальное поведение. Оказалось, что когда ученые специально отбирали линию жуков, чаще других демонстрирующих однополое поведение, у самок в таких линиях существенно возрастала плодовитось. Таким образом, по крайней мере у этих жуков одни и те же генетические особенности одновременно вели и к однополому поведению, и к повышению полодовитости.
Следует отметить, что речь в данном случае идет не о генах как участках ДНК, кодирующих определенные белки, а о генетических локусах, в которых могут находится несколько сцепеленных генов. Точный генетический механизм изменения плодовисточти и поведения пока не понятен, но ученые обнаружили у выведенных ими насекомых изменения подвижности. Известно, что у этих жуков частота проявления гомосексуального поведения обратно коррелирует с общей подвижностью. Для самок эта подвижность может быть вредной, так как ведет к излишнему расходованию энергии и в конечном итоге уменьшает их плодовитость. Поэтому снижение подвижности может быть одним из механизмов повышения плодовитости.
Александр Ершов
Дефицит натрия увеличивает выработку гормонов ангиотензина-II и альдостерона, которые заставляют нас потреблять продукты, содержащие соль. Чтобы сигнал прошел успешно, необходимо совместное действие ангиотензина и чувствительных к альдостерону нейронов NTSHSD2, подробную схему работы которых изучили американские ученые из Медицинского центра Бет-Изрэйел. Работа опубликована в журнале Neuron.