В мозге мышей нашли «центр пьянства»

Американские исследователи обнаружили в мозге мышей нервный путь, управляющий пьянством. Его блокирование снижало склонность животных напиваться. Результаты работы опубликованы в журнале Biological Psychiatry.

Пьянство (англ. binge drinking) — это форма потребления алкоголя, которая заключается в периодическом употреблении большого количества спиртного за небольшой промежуток времени, что приводит к резкой интоксикации. В отличие от алкоголизма, при котором алкоголь употребляется постоянно, пьянство сменяется промежутками трезвости (иногда весьма продолжительными).

Сотрудники Университета Северной Каролины в Чапел-Хилле использовали мышиную модель пьянства, известную как «распитие в темноте» (drinking-in-the-dark, DID). Для этого они в течение трех суток через три часа после наступления темноты (времени активного поиска пищи) на два часа заменяли воду в поилке животных на 20-процентный раствор пищевого этанола. На четвертый день, когда животные привыкали к наличию спиртного, поилку с алкоголем оставляли на четыре часа и выявляли мышей, старающихся напиться. Степень опьянения оценивали по анализу этанола в крови и поведенческим эффектам.

Ученые провели несколько циклов DID с недельным интервалом. Во время них у животных модулировали активность рецепторов кортиколиберинергических нейронов в вентральной покрышечной области мозга, регулирующей чувство удовольствия, сильные эмоции, мотивацию и оргазм. Ранее было показано, что действие на кортиколибериновые CRF1-рецепторы в этой структуре может влиять на уровень потребления алкоголя в целом. Активностью CRF1- и CRF2-рецепторов управляли путем микроинъекций их селективных стимуляторов и блокаторов, контрольной группе вводили плацебо.

Также исследователи изучили потенциальное влияние на вентральную покрышечную область кортиколибериновой импульсации из опорного ядра краевой полоски (эта структура входит в отдел мозга под названием расширенная миндалина, которая отвечает за обработку чувства удовольствия, тревожности и реакции на стресс). Для этого они селективно блокировали кортиколиберинергические нейроны опорного ядра с помощью генной терапии.

Выяснилось, что блокирование CRF1-рецепторов в сочетании с активацией CRF2-рецепторов в вентральной покрышечной области значительно снижает склонность к пьянству, а блокирование обоих типов рецепторов нивелирует этот эффект. Прерывание кортиколибериновых импульсов от опорного ядра к вентральной покрышечной области также снижало уровень потребления спиртного.

Обнаруженный механизм регуляции пьянства может служить потенциальной мишенью для лекарственного лечения и профилактики чрезмерного употребления спиртного, считают исследователи.

Олег Лищук