Эффективность плацебо при паркинсонизме подтвердили на нейронном уровне

Итальянские исследователи выяснили, что назначение плацебо после реального лекарства уменьшает проявления болезни Паркинсона. Эффект подтвердили электрофизиологическим наблюдением за отдельными двигательными нейронами, пишут ученые в The Journal of Physiology.

В эксперименте, проведенном под руководством сотрудников Туринского университета, приняли участие 42 пациента с тяжелым паркинсонизмом. Всем им по медицинским показаниям назначили глубокую стимуляцию двигательных субталамических ядер мозга (подачу электрических импульсов к нейронам с помощью вживленных электродов).

Пациентов случайным образом разделили на шесть групп по семь человек в каждой. Первая не получала никаких инъекций, остальным в ходе операции по вживлению электродов (она проводится под местной анестезией) вводили изотонический солевой раствор под видом апоморфина (стимулятор дофаминовых рецепторов, уменьшающий симптомы заболевания). Участникам из второй группы перед вмешательством не вводили ничего, остальные группы получали по одной инъекции апоморфина в день на протяжении соответственно одного, двух, трех и четырех дней до операции. После вмешательства ученые с помощью имплантированных электродов измеряли электрическую активность дофаминергических двигательных нейронов и оценивали тяжесть симптомов с привлечением стороннего невролога, незнакомого с дизайном исследования.

Выяснилось, что без предварительных инъекций апоморфина инъекции плацебо абсолютно неэффективны. У всех пациентов, получавших перед операцией лекарство, наблюдалась активация искомых нейронов, которая приводила к уменьшению проявлений заболевания, в частности мышечной ригидности и дискинезий (двигательных расстройств). Причем выраженность эффекта плацебо была прямо пропорциональна длительности предварительного курса лечения.

Эффект плацебо оказался кратковременным — он наблюдался только в первые сутки после инъекций апоморфина независимо от продолжительности курса лечения. Тем не менее, исследователи рассчитывают уменьшить дозу принимаемых противопаркинсонических препаратов, перемежая их назначение с плацебо. По их мнению, продолжительность эффекта «пустышки» можно увеличить, назначая реальные лекарства более длительными курсами.

«Полученные результаты показывают, что обучение играет ключевую роль в ответе на плацебо, и указывают на возможность формирования плацебо-эффекта у пациентов с его отсутствием, что имеет важное клиническое значение», — пишут ученые.

Болезнь Паркинсона — это второе по распространенности после болезни Альцгеймера нейродегенеративное заболевание. В развитых странах им страдает около 0,3 процента населения, заболеваемость резко увеличивается с возрастом. При болезни Паркинсона происходит разрушение дофаминергических двигательных нейронов, что приводит к прогрессирующим двигательным расстройствам, а также эмоциональным и психическим нарушениям. Способов полного излечения заболевания не существует, однако своевременно начатая терапия может существенно уменьшить симптомы и замедлить их прогрессирование.

Олег Лищук

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.
Безумие в наследство — 2

Как развитие технологий позволило нащупать «топологическое решение» загадки шизофрении

Шизофрения — одна из самых загадочных и сложных болезней человека. Уже более ста лет ученые пытаются понять причины ее возникновения и найти ключ к терапии. Пока эти усилия не слишком успешны: до сих пор нет ни препаратов, которые могли ли бы ее по-настоящему лечить, ни даже твердого понимания того, какие молекулярные и клеточные механизмы ведут к ее развитию. О том, как ученые бьются с «загадкой шизофрении» мы уже неоднократно писали: сначала с точки зрения истории психиатрии, затем с позиции классической генетики (читателю, который действительно хочет вникнуть в суть проблемы, будет очень полезно сначала прочитать хотя бы последний текст). На этот раз наш рассказ будет посвящен новым молекулярно-биологическим методам исследования, которые появились в распоряжении ученых буквально в последние несколько лет. Несмотря на сырость методик и предварительность результатов, уже сейчас с их помощью получены важнейшие данные, впервые раскрывающие механизм шизофрении на молекулярном уровне.