Избыток жиров и углеводов ухудшил обучение мышей

Мышь в водном лабиринте.

Фотография: Н.А. Шнайдер / myshared.ru

Нейрофизиологи из Государственного университета Орегона обнаружили, что увеличение в диете мышей количества углеводов и жиров приводит к изменениям в микробиоме кишечника и связанными с ним ухудшениями в когнитивной гибкости, кратковременной и долговременной памяти. Негативные последствия у молодых мышей наступают уже после четырех дней с момента смены диеты. С подробностями исследования можно ознакомиться в журнале Neuroscience.

Экспериментальных животных разделили на три группы. Первую группу перевели на диету с высоким содержанием жиров (42 процента килокалорий – жиры, 43 – углеводы). Вторую группу – на углеводную диету (12 процентов жиров, 70 процентов углеводов). Третья группа была контрольной, с нормальной сбалансированной диетой (13 процентов жиров и 62 углеводов). 

До и после эксперимента ученые анализировали микробиом кишечника мышей, а также провели с ними ряд поведенческих экспериментов. Главным из них был водный лабиринт Морриса. Он представляет собой чан с водой, в котором в случайном месте находится платформа. На ее расположение указывают несколько внешних ориентиров. Саму поверхность платформы для мыши из воды не видно и запомнить ее месторасположение можно лишь сориентировавшись по внешним указателям.

Выяснилось, что после изменения диеты уже на пятой неделе наблюдаются значительные изменения в балансе микрофлоры. Одновременно изменяются результаты в поведенческих экспериментах. Когда ученые передвигали ориентиры в водном лабиринте Морриса, мыши с нормальной диетой довольно быстро приспосабливались и вновь обучались находить платформу за максимально короткое время. Однако мыши, потреблявшие много углеводов, испытывали трудности в переобучении (демонстрировали ригидное поведение) и долго не могли запомнить новый путь. Такой феномен называется низкой когнитивной гибкостью. Косвенно это свидетельствует и об ухудшении процессов памяти.

Микробиом кишечника это популяция в 100 триллионов микроорганизмов. Его нередко называют «органом в органах».  Его влияние на центральную нервную систему, поведение и психические функции стало предметом широких исследований в последние годы. Так, в прошлом году было установлено, что ряд бактерий в кишечнике могут вырабатывать тормозный медиатор – гамма-аминомасляную кислоту (ГАМК). 

В 2013 году была показана взаимосвязь микробиома и аутизма у детей, хотя детали механизма этого влияния до сих пор не ясны. В модельных экспериментах на мышах, моделирующих отдельные симптомы аутизма, было обнаружено, что они взаимосвязаны и с нарушением микробиома в кишечнике, и появлением в крови бактериального метаболита 4EPS (4-этилфенилсульфат). Его концентрация была в 46 раз больше, чем у обычных мышей. Инъекции этого метаболита здоровым мышам приводили к тем же поведенческим симптомам: тревожности, асоциальности и так далее. 

Еще один возможный механизм воздействия микробиоты на поведение связан с нейротропным фактором мозга (brain-derived neurotrophic factor). В целой серии исследований было показано, что изменение микробиоты кишечника снижает экспрессию этого белка в гиппокампе (обзор этих работ можно прочитать здесь).

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.