Парад отравителей
Как выглядят самые ядовитые представители животного мира
Многие представители животного мира используют яд для нападения и защиты, и яд некоторых из них смертелен даже для взрослого человека. Ученым не всегда удается понять, как живые организмы научились безопасно для себя вырабатывать столь сильнодействующие токсины. Так, лишь недавно генетики выяснили, как древесные лягушки ужасные листолазы сумели приспособиться к батрахотоксину. В честь этого открытия мы решили собрать фотографии других ядовитых — и не менее прекрасных — существ.
Древесная лягушка ужасный листолаз (Phyllobates terribilis) очень ядовита. Ее кожные железы выделяют яд батрахотоксин, обладающий кардио- и нейротоксичным действием. Полулетальная доза этого яда для мышей — всего два микрограмма на килограмм (подкожно). В среднем одна лягушка несет на себе достаточно яда, чтобы отравить около десяти тысяч мышей. Но сами лягушки к яду нечувствительны.
Морская улитка географический конус (Conus geographus) — хищница и охотится на рыбу. Конус двигается медленно, но вырабатывает очень сильный яд, который позволяет практически мгновенно убить добычу. Его полулетальная доза, по разным оценкам, составляет от одного до 30 микрограммов на килограмм. Язык улиток — радула или терка — оснащен мелкими зубами, которыми моллюск соскребает пищу. У конусов радула видоизменилась в своеобразный гарпун, на конце которого находится заостренный зуб, а к нему подходит ядовитая железа. На переднем конце у улитки есть хоботок, и когда она находит добычу, ядовитый «гарпун» проходит через хоботок и зажимается на его конце. Когда моллюск подползает близко к добыче, он «выстреливает» в нее гарпуном и жертва получает дозу нейротоксичного яда.
У синекольчатого осьминога (Hapalochlaena lunulata) скверный нрав: он весьма агрессивен и часто нападает на врага, включая человека. Так же он ведет себя, когда раздражен или испуган. Учитывая то, что эти некрупные осьминоги вырабатывают достаточно яда тетродотоксина, чтобы убить взрослого человека, знакомство с ними мало кого обрадует. Тетродотоксин «закупоривает» натриевые каналы в клеточной мембране и, тем самым препятствует передаче нервных импульсов. В результате смерть наступает от паралича дыхательных мышц. Полулетальная доза этого яда очень мала и для мышей, при подкожной инъекции, составляет восемь микрограммов на килограмм.
Желтый скорпион (Leiurus quinquestriatus) обитает в пустынях на севере Африки, Аравии и Ближнего Востока. Ночами он охотится на червей, многоножек и других беспозвоночных, парализуя их с помощью смеси нейротоксинов. Его яд достаточно сильный, чтобы убить человека, однако находятся любители экзотических животных, которые держат желтых скорпионов в качестве домашних любимцев.
Тайпан Маккоя (Oxyuranus microlepidotus), или внутриматериковый тайпан, обитает исключительно во внутренних районах Австралии. По разным оценкам, это одна из самых ядовитых либо самая ядовитая змея на планете. У нее очень сильный яд: полулетальная доза — 25 микрограммов на килограмм (проверено на мышах). К счастью, тайпан Маккоя не агрессивен и кусает людей только в целях самозащиты. Поэтому на счету этих змей намного меньше смертей, чем у других — например, у менее ядовитого, но гораздо более агрессивного прибрежного тайпана.
Бразильских странствующих пауков (Phoneutria nigriventer) прозвали так потому, что они по ночам бродят по джунглям, а не сидят на одном месте. Дни они проводят в укрытии, в том числе вблизи человеческого жилья. Яд этих пауков обладает сильным нейротоксичным действием. Полулетальная доза для мышей — 134 микрограмма на килограмм подкожно. Большая доза яда вызывает паралич мышц, в том числе дыхательных, и смерть от удушья. У мужчин отравление токсином может вызывать приапизм (длительную болезненную эрекцию). P. nigriventer не нападает на людей первым, но проблема в том, что их далеко не всегда можно заметить. Странствующих пауков называют еще банановыми, потому что их периодически находят в ящиках с бананами, отправленных на экспорт.
Представители рода Chironex fleckeri из класса кубомедуз обитают в тропических водах у северного побережья Австралии и островов Индонезии. Их кубовидный купол достигает в диаметре 35 сантиметров. К куполу прикреплены четыре пучка щупалец, которые могут растягиваться на длину до трех метров. Они покрыты стрекательными клетками, содержащими смертельно опасный яд, с помощью которого они охотятся на ракообразных и мелких рыбешек. Он вызывает сильную гиперкалиемию (повышенное содержание ионов калия в крови) результатом которой становится острая сосудистая недостаточность и смерть. «Укус» кубомедузы очень болезнен, поэтому ее еще называют морской осой.
Японский иглобрюх (Takifugu rubripes), несмотря на ядовитость, в Японии считается деликатесом. Из этой и других рыб из семейства иглобрюхих делают различные блюда, которые вызывают быстро проходящий паралич и легкую эйфорию. В печени и яичниках иглобрюха содержится большое количество яда тетродотоксина, в мясе его меньше. И если задеть ядовитые органы во время разделки рыбы, можно отравить любителей деликатеса, которые просто хотели пощекотать себе нервы.
Двуцветная дроздовая мухоловка (Pitohui dichrous), или двуцветный питохуи, обитает на острове Новая Гвинея. Это одна из немногих известных ядовитых птиц: на ее коже и перьях содержится батрахотоксин — сильнейший нейротоксин, от которого нет противоядия. Этим же веществом покрыта кожа и некоторых древесных лягушек, что делает их одними из самых ядовитых существ на планете. Но, в отличие от амфибий, питохуи не настолько ядовит: прикосновение к этой птице не смертельно для человека. При этом птица вырабатывает батрахотоксин не сама, а, предположительно, ест каких-то ядовитых насекомых (пока неизвестно каких).
Краснобрюхий тритон (Taricha rivularis) исключительно для своей защиты вырабатывает тетродоксин. Его кожные железы вырабатывают достаточно яда, чтобы убить взрослого человека.
Екатерина Русакова
Это облегчило симптомы поражения мышц и нервов
Выращивание дрозофил с дефектом первого комплекса дыхательной цепи в среде с комбинацией 5-аминолевулиновой кислоты, гидрохлорида и железа натрия цитрата (5-ALA-HCl + SFC) увеличивает выработку АТФ за счет повышения активности второго и четвертого дыхательных комплексов. Активность первого комплекса при этом не меняется. Кроме того, у дрозофил снижалось накопление лактата и пирувата, которое происходит при дефекте первого комплекса, что, по-видимому, облегчало симптомы поражения мышц и нервов. Исследование опубликовано в Human Molecular Genetics. В митохондриях происходит окислительное фосфорилирование — многоэтапный процесс, в ходе которого окисляются восстановительные эквиваленты — восстановленные никотинамидадениндинуклеотид (НАДН) и флавинадениндинуклеотид (ФАДН2), — и вырабатывается АТФ. Происходит последовательный перенос электронов по дыхательной цепи — группе дыхательных ферментов в мембране митохондрии. Всего в цепи участвует пять комплексов дыхательных ферментов. Нарушение переноса электронов по дыхательной цепи сопровождается снижением выработки АТФ и вызывает митохондриальные заболевания. Наиболее часто «ломается» первый комплекс — НАДН-КоQ-оксидоредуктаза, или НАДН-дегидрогеназа. Его дефицит поражает органы и ткани с высокими энергетическими потребностями, таких как мозг, сердце, печень и скелетные мышцы. Обычно это проявляется тяжелыми неврологическими синдромами: например, наследственная оптическая нейропатия Лебера, синдром MELAS или синдром MERRF. Хотя первый комплекс отвечает за поступление наибольшего количества электронов в дыхательную цепь, второй комплекс — ФАД-зависимые дегидрогеназы, — работая параллельно с первым, также отвечает за вход электронов в цепь, передавая их, как и первый комплекс на убихинон (коэнзим Q). Потенциально повышение активности второго комплекса могло бы нивелировать снижение активности первого. Поскольку второй, третий и четвертый дыхательные комплексы и цитохром с содержат гемовые структуры, команда ученых под руководством Канаэ Андо (Kanae Ando) из Токийского столичного университета решили проверить, насколько эффективно будет применение предшественника гема 5-аминолевулиновой кислоты для повышения активности этих комплексов и восстановления синтеза АТФ у дрозофил с дефектом первого комплекса. Сначала ученые отключили у дрозофил ген, гомологичный NDUFAF6 и ответственный за экспрессию одного из регуляторных белков первого комплекса. У таких дрозофил мышцы были тоньше, хрупче и иннервировались хуже, чем у насекомых без нокдауна гена. Кроме того, самцы с неработающим геном погибали намного быстрее самок, и у них развивались более грубые нарушения опорно-двигательного аппарата. Затем ученые проанализировали как нокдаун гена первого комплекса влияет на экспрессию и активность других комплексов. Выяснилось, что нокдаун увеличивает экспрессию генов третьего и пятого комплексов, и снижает — четвертого. При этом активность второго и четвертого комплекса значительно повышалась после нокдауна у самок дрозофил. Ученые не обнаружили нарушений в процессах утилизации активных форм кислорода, однако у дрозофил обоих полов без работающего гена первого комплекса накапливался лактат и пируват. Чтобы проверить влияние комплекса 5-аминолевулиновой кислоты, гидрохлорида и железа натрия цитрата (5-ALA-HCl + SFC) на митохондрии дрозофил с нокаутированным геном, их выращивали в среде, содержащей этот комплекс. Такое воздействие значительно повышало уровни АТФ у самцов и самок дрозофил, при этом количество копий митохондриальной ДНК не изменялось, то есть препарат не увеличивал количество митохондрий. Экспрессия и активность дефектного первого комплекса никак не изменились, а активность второго и четвертого комплексов выросли у самцов. В целом, повышенная экспрессия генов третьего комплекса и активность второго и четвертого комплексов смягчали дефектные фенотипы. Помимо этого 5-ALA-HCl + SFC снижало накопление лактата и пирувата у самцов и самок с нокдауном гена первого комплекса, что потенциально смягчает метаболические нарушения, вызванные дефицитом первого комплекса. У самцов и самок мух-дрозофил, которых лечили 5-ALA-HCl + SFC, наблюдалось меньше дефектов опорно-двигательного аппарата, а продолжительность их жизни значительно увеличилась. Ученые рассчитывают проверить эффект такого лечения на животных с более сложным строением, чтобы подтвердить универсальность такого подхода к лечению митохондриальных нарушений. Не всегда нужна мутация, чтобы нарушить работу дыхательной цепи. Недавно мы рассказывали про то, что большое количество натрия из потребляемой соли нарушает дыхательную цепь митохондрий в регуляторных Т-лимфоцитах. Это приводит к активации аутоиммунных процессов.