Результаты получены в пилотных испытаниях
Американские исследователи провели клинические испытания и выяснили, что после приема псилоцибина у пациентов с болезнью Паркинсона значимо снижаются уровни маркеров воспаления и митохондриального стресса. Отчет об испытаниях опубликован в журнале JAMA Psychiatry.
Серотонинергические психоделики, включая псилоцибин, в ходе экспериментов продемонстрировали потенциал в лечении различных нейропсихиатрических расстройств, однако механизмы их терапевтического действия остаются не до конца изученными. Повышенные воспаление и митохондриальный стресс часто встречаются при болезни Паркинсона и могут принимать участие в развитии двигательных симптомов и нарушениях настроения. Доклинические исследования показывали, что психоделики могут снижать проявления воспаления и митохондриального стресса, однако вклад этого в терапевтический эффект при болезни Паркинсона оставался неуточненным.
Ифе О'Донован (Aoife O'Donovan) из Калифорнийского университета в Сан-Франциско и ее коллеги провели пилотные открытые нерандомизированные испытания. В них приняли участие 12 пациентов в возрасте от 40 до 75 лет (в среднем 63,2 года, пять женщин) с легкой или умеренной болезнью Паркинсона (стадии 1–3 по Хён — Яру) и расстройствами настроения. Им с интервалом две недели назначили две разные дозы псилоцибина с психотерапией. У всех участников наблюдалось уменьшение депрессивных проявлений и улучшение двигательных функций. В рамках испытаний исследователи забрали у девяти участников образцы плазмы крови на исходном уровне, через день после каждого приема псилоцибина и через 30 дней после последнего приема для анализа на маркеры воспаления и митохондриальной дисфункции.
В качестве биомаркеров воспаления рассматривали провоспалительные интерлейкин-6 (ИЛ-6), интерлейкин-8 (ИЛ-8), фактор некроза опухолей α (ФНО-α), гамма-интерферон (IFN-γ), высокочувствительный С-реактивный белок (CRP) и противовоспалительный интерлейкин-10 (ИЛ-10). Провоспалительный индекс рассчитали как средний z-критерий логарифмически преобразованных концентраций провоспалительных цитокинов. В качестве маркеров митохондриального стресса использовали фактор дифференцировки роста 15 (GDF15) и фактор роста фибробластов 21 (FGF-21). Изменения логарифмически преобразованных значений всех показателей оценивали с помощью моделей со смешанными эффектами, p-значения скорректировали по частоте ложноположительных результатов.
По сравнению с исходным уровнем провоспалительный индекс был ниже при всех последующих измерениях: стандартизованная разница средних (SMD) составила -0,72 через день после первой дозыp = 0,003 псилоцибина, -0,60 после второйp = 0,02 и -0,62 через 30 днейp = 0,047. Через день после первой дозы, но не при других измерениях, были значимо ниже уровни ИЛ-6SMD −0,50; p = 0,01, ИЛ-8SMD −0,51; p = 0,01 и CRPSMD −0,37; p = 0,047 и выше — ИЛ-10SMD 0,25; p = 0,03. Уровень GDF15 был значимо ниже через день после каждого приемаSMD −0,65 и −0,54; p = 0,048 в обоих случаях псилоцибина, уровень FGF-21 после них незначимо повышался.
Полученные результаты стали первым документированным свидетельством изменений уровней биомаркеров воспаления и митохондриального стресса после назначения психоделиков у людей при каких-либо нейродегенеративных заболеваниях. Ограничения исследования включают открытый дизайн, отсутствие контрольной группы и малый размер выборки.
Ранее бразильские медики описали случай пожилой пациентки с продолжительной болезнью Альцгеймера, у которой после высокой дозы псилоцибиновых грибов наступило временное и частичное, но выраженное и разностороннее восстановление когнитивных функций.