У пациентов с гипертрофической кардиомиопатией
Клиническое исследование британских ученых показало, что прием хелатора меди триентина в течение года снижает массу миокарда левого желудочка у больных с гипертрофической кардиомиопатией. Как сообщается в European Heart Journal, эффективность препарата повышалась при более высокой исходной массе миокарда.
Гипертрофическая кардиомиопатия считается одним из наиболее распространенных наследственных заболеваний сердца во всем мире. Она проявляется увеличением массы миокарда, что приводит к нарушению работы кардиомиоцитов, дефицитом энергии в миокарде, окислительным стрессом и фиброзом. Ингибиторы кардиального миозина (например, афикамтен и мавакамтен) улучшают функциональные возможности пациентов с гипертрофической кардиомиопатией за счет снижения силы сокращения миокарда. Однако существует потребность в дополнительных лечебных подходах.
Одним из них может стать влияние на метаболизм меди, поскольку этот металл широко распространен в качестве каталитического или структурного кофактора ферментов и белков, которые задействованы в патогенезе гипертрофической кардиомиопатии. Медь участвует в митохондриальном дыхании, антиоксидантной защите и образовании внеклеточного матрикса. Следовательно, истощение запасов ионов меди в кардиомиоцитах приводит к нарушению функции митохондрий и выработки энергии. При этом свободные ионы во внеклеточном пространстве катализируют окислительный стресс.
Поэтому ученые под руководством Кристофера Миллера (Christopher Miller) из Манчестерского университета провела клиническое испытание, в котором проверила эффективность высокоселективного хелатора меди триентина (триэтилентетрамина) у пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. В работу включили 154 человека с гипертрофической кардиомиопатией, у которых толщина стенки левого желудочка составляла более 15 миллиметров, а функциональный класс сердечной недостаточности оценен как первый, второй или третий. В группе лечения участники принимали триентин в дозе по 400 миллиграмм два раза в день в течение 52 недель.
Средний возраст участников составил 53,4 года, 23,4 процента составляли женщины. В группе лечения спустя 52 недели индекс массы миокарда левого желудочка снизился на 4,4 грамма на квадратный метр по сравнению с 1,5 грамма на квадратный метр (p = 0,009). Эффективность триентина возрастала при более высоких исходных значениях массы миокарда (p = 0,015), причем эффект препарата становился значимым при минимальном исходном индексе 81,6 грамма на квадратный метр.
Анализ чувствительности с поправкой на отсутствующие первичные данные показал аналогичные результаты. Кроме того, по сравнению с плацебо, триентин приводил к значительному снижению толщины стенки левого желудочка и его клеточной массы, причем именно за счет последнего фактора снижался и общий индекс массы миокарда левого желудочка.
Эти результаты показывают значительную эффективность и безопасность триентина для пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. Для внедрения этого метода лечения потребуются более масштабные проспективные исследования.
Ранее мы рассказывали, что тяжелый дефицит меди вызвал у 80-летней женщины панцитопению — снижение количества сразу всех форменных элементов крови.