Все дело в бактериях и короткоцепочечных жирных кислотах
Диета с добавлением пребиотической добавки из пищевых волокон клинически значимо снижает среднесуточное систолическое артериальное давление у пациентов с нелеченной артериальной гипертензией. Такой эффект ученые объясняют тем, что пищевые волокна ферментируются в толстой кишке с образованием короткоцепочечных жирных кислот, которые, всасываясь в кровоток, снижают давление. Результаты второй фазы двойного слепого плацебо-контролируемого опубликованы в журнале Nature Cardiovascular Research.
Известно, что диеты с низким содержанием клетчатки и высоким содержанием насыщенных жиров и соли повышают риск развития гипертонической болезни и сердечно-сосудистых заболеваний. В то же время у тех, кто употребляет много фруктов и овощей, уровень артериального давления ниже. Метаанализы показывают, что увеличение потребления клетчатки приводит к снижению смертности от всех причин и сердечно-сосудистых заболеваний на 15-30 процентов и связано со снижением артериального давления.
Ученые знают, что пищевые волокна — углеводы, которые не всасываются и не перевариваются в тонком кишечнике, попадая в толстый кишечник неперевареными, — ферментируются кишечной микробиотой, с образованием короткоцепочечных жирных кислот — например, ацетата, бутирата и пропионата. В экспериментальных моделях повышение концентраций ацетата и бутирата значительно снижало артериальное давление, однако клинических исследований такого эффекта на людях не проводили.
Франсин Маркес (Francine Marques) с коллегами из Университета Монаша предположили, что повышенная выработка ацетата и бутирата в толстом кишечнике снижает артериальное давление у пациентов с артериальной гипертензией, не получавших лечение. Чтобы повысить их выработку, ученые включили в диету участников исследования устойчивый ацетилированный и бутирированный кукурузный крахмал с повышенным содержанием амилозы. Микробная ферментация такого пребиотика высвобождает большое количество ацетата и бутирата в толстой кишке, которые всасываются в системный кровоток.
В исследование включили 21 человека (6 женщин, 15 мужчин), средний возраст которых 55,8 лет, а средний индекс массы тела — 25,7 килограмм на квадратный метр. Исходное среднесуточное систолическое артериальное давление (САД) составило 136 ± 6 миллиметров ртутного столба, а диастолическое артериальное давление (ДАД) — 87 ± 7 миллиметров ртутного столба. В группе плацебо у участников исходный уровень липопротеидов высокой плотности (р = 0,02), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) (р = 0,04) и триглицеридов (р = 0,03) был значимо выше, чем в экспериментальной группе.
Участники в обеих группах получали сопоставимые по содержанию белков, жиров и углеводов диеты. Разница диет заключалась в общем содержании пищевых волокон (в группе плацебо — 4,6 грамма в сутки, экспериментальная группа — 19,7 грамма в сутки) и устойчивого крахмала (контрольная группа — 0,4 грамма в сутки, экспериментальная группа — 15,8 грамма в сутки). Обе диеты переносились хорошо, однако участники экспериментальной группы набрали более высокие баллы по шкале боли в животе (р = 0,024) из-за вздутия живота. Всего участники придерживались диеты два раза по три недели с трехнедельным перерывом.
Ученые не наблюдали значимых различий САД в группе плацебо. В экспериментальной группе среднесуточное САД снизилось на 4 миллиметра ртутного столба (р = 0,03). После корректировки с учетом пола, индекса массы тела и возраста результаты оставались статистически значимыми. САД при этом снижалось и днем, и ночью.
На среднесуточное ДАД диета с пищевыми волокнами не повлияла. При этом ученые не наблюдали изменения ударного объема, сердечного выброса или частоты сердечных сокращений. Однако пребиотическая добавка значительно снижала расчетное общее сосудистое сопротивление (р = 0,049).
У участников экспериментальной группы ученые обнаружили увеличение циркулирующего в крови ацетата в 1,8 раза, что оказалось статистически незначимо. При этом пребиотик значимо увеличивал уровень бутирата в 14 раз (р = 0,0178), а также суммарные уровни ацетата и бутирата в плазме в 7,8 раза по сравнению с плацебо (р = 0,0156).
В фекальном микробиоме участников экспериментальной группы исследователи нашли бактериальные сообщества, которые активно продуцируют короткоцепочечные жирные кислоты. При этом никакого значимого изменения pH в толстой кишке ученые не обнаружили. Также пищевые волокна не повлияли на уровень провоспалительных цитокинов в крови участников.
Таким образом, считают ученые, диетотерапия с добавлением пребиотических пищевых волокон могла бы дополнять стандартные схемы лечения артериальной гипертензии. Основным ограничением своей работы исследователи считают малый размер выборки. Причиной этого ученые называют начало пандемии ковида.
Однако не все продукты жизнедеятельности кишечного микробиома полезны для организма. Мы уже рассказывали, что окисленный в печени триметиламин, который синтезируют бактерии толстой кишки, провоцирует окислительный стресс и приводит к эндотелиальной дисфункции сосудов.