Американские и венесуэльские медики предложили механизм, объясняющий, как избыток соли в пище приводит к ожирению, резистентности к инсулину и неалкогольной жировой болезни печени. Как сообщают исследователи в Proceedings of the National Academy of Sciences, высокие дозы соли активируют синтез фруктозы в печени, что ведет к резистентности к лептину (гормону, регулирующему энергетический обмен) и гиперфагии (прожорливости), которые и порождают упомянутые выше заболевания.
Диетологи
съедать не более шести граммов соли в день, однако многие люди, особенно из западных стран, потребляют 10 и более граммов. Медики
высокое потребление соли с повышенным риском возникновения ожирения, резистентности к инсулину и неалкогольной жировой болезни печени (НЖБП), которые в совокупности являются признаками
. Однако механизмы, по которым потребление соли так влияет на организм, до сих пор не описаны.
Исследования на мышах
, что если их кормить избыточным количеством фруктозы, у них развивается метаболический синдром, и, в частности,
НЖБП печени. Фруктоза попадает в организм большинства млекопитающих не только извне, она образуется из глюкозы с помощью фермента альдозоредуктазы. Альдозоредуктаза активируется фактором транскрипции TonEBP, который, в свою очередь, «включается» при повышенной концентрации соли. Медики под руководством Ричарда Джонсона (Richard Johnson) из Денверского университета предположили, что избыточное потребление соли приводит к увеличению ее концентрации в печени и запуску синтеза фруктозы.
Чтобы подтвердить свою гипотезу, исследователи провели серию экспериментов на мышах. Сначала они поили мышей однопроцентным раствором NaCl и смотрели вырастет ли концентрация соли в воротной вене. Через полчаса после введения раствора она возрастала на 15 процентов. Затем исследователи в течение семи месяцев поили мышей солевым раствором и смотрели, вырастет ли у них концентрация соли в плазме крови. Кроме того, ученые проверяли у животных экспрессию и активность альдозоредуктазы в печени, а также уровень фруктозы в печени и плазме крови. Все эти показатели у мышей, которых поили солевым раствором, были выше, чем у животных из контрольной группы.
Затем авторы работы поили солевым раствором обычных мышей и генномодифицированных животных, которые не могли вырабатывать фруктозу. В результате у обычных мышей возникал метаболический синдром, в том числе у них появлялась резистентность к инсулину, повышенное кровяное давление и увеличивалась доля жировой ткани в печени. Кроме того, они начинали больше есть и у них увеличивалась масса тела. У генномодифицированных животных ничего подобного не наблюдалось.
Также исследователи выяснили, почему обычные мыши набирают вес, а мутанты — нет. Оказалось, что у обычных мышей увеличивается концентрация лептина в крови и в результате вырабатывается резистентность к нему. Лептин является одним из регуляторов энергетического обмена и, в том числе, подавляет аппетит.
В заключение ученые проверили на мышах эффект так называемой «западной диеты» (с высоким содержанием жиров и углеводов), совмещенной с умеренным (0,25-процентный раствор) или низким (0,1-процентный раствор) потреблением соли. Выяснилось, что обычные мыши, которых поили раствором средней концентрации соли, вырабатывали резистентность к лептину, начинали больше есть и набирать вес. Также у них был выше уровень альдозоредуктазы и фруктозы в печени, по сравнению с мышами, «сидевшими» на низкосолевой диете. Также, как и в предыдущих экспериментах, животные, которые не могли вырабатывать фруктозу, не стали есть больше и не набирали вес.
Ранее медики показали, что диета с высоким содержанием соли меняет состав кишечной микробиоты, что приводит к гипертонии и повышению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Другая группа исследователей выяснила, что избыточное потребление соли приводит к нарушению мозгового кровообращения и, как следствие, к ухудшению когнитивных функций у мышей.