Сниженный у курильщиков уровень дофамина в синапсах головного мозга восстанавливается за три месяца отказа от никотина. Это показывает, что дефицит нейромедиатора, участвующего в работе системы внутреннего поощрения и формировании зависимости, может быть следствием, а не причиной курения. Об этом рассказывает статья немецких ученых, опубликованная журналом Biological Psychiatry.
Существует мнение о ключевой роли, которую играют нарушения оборота дофамина в ЦНС в формировании зависимостей, в том числе и пристрастия к курению табака. Этот нейромедиатор синтезируется клетками мозга из молекул-предшественниц, участвуя в работе «системы вознаграждения», необходимой для обучения и мотивации поведения. Поэтому считается, что падение уровня дофамина может приводить к активному поиску средств его повышения. В самом деле, известно, что мозг курильщиков испытывает постоянный дефицит этого нейромедиатора, и лишь поступление никотина стимулирует рост его уровня.
Для анализа содержания дофамина в ЦНС курильщиков психиатр из Рейнско-Вестфальского технического университета Ахена Лена Рэдемахер (Lena Rademacher) и ее коллеги использовали модифицированную радиоактивным изотопом фтора леводопу (FDOPA). Леводопа — предшественник дофамина, способная проникать сквозь гематоэнцефалический барьер и уже в ЦНС превращаться в функциональный нейромедиатор. Чем серьезнее дефицит собственного дофамина в той или иной области мозга, тем активнее развивается этот процесс. Поглощение FDOPA визуализировалось с помощью позитронно-эмиссионной томографии.
Ученые экспериментировали с 15 некурящими добровольцами и 30 курильщиками, которые после исходных измерений прошли курс отказа от этой вредной привычки. Половина людей из этой группы (15 человек) сумела полностью отказаться от курения в течение минимум трех месяцев, по истечении которых авторы провели новые измерения с использованием ПЭТ и FDOPA.
Работа показала, что способность синтезировать дофамин в хвостатом ядре мозга курильщиков понижена на 15-20 процентов. Однако достаточно длительное воздержание от сигарет вызывает быстрое возвращение его уровня к норме. «Серьезность никотиновой зависимости существенно коррелировало со способностями синтезировать дофамин и „круговоротом“ дофамина в чечевицеобразном ядре курильщиков», — добавляют авторы.
Эти результаты указывают на то, что дофаминэргическая система может играть не совсем ту роль в формировании пристрастия к курению, какую ей принято отводить. Ее быстрое восстановление при отказе от никотина может свидетельствовать, что дефицит дофамина является результатом курения, а не причиной — впрочем, для получения окончательных выводов требуются новые исследования.
Роман Фишман