Ученые во главе с Мануэлой Кастер (Manuella Kaster) из Университета Коимбры (Португалия) выяснили, что кофеин блокирует рецепторы аденозина A2A-типа и тем самым снижает стресс, испытываемый подопытным животным. Соответствующая работа была
в
.
Большинство людей, пьющих кофе, чай или другие кофеиносодержащие напитки, отмечают субъективное снижение уровня стресса. В то же время природа такой реакции не вполне ясна. Эффект, который кофеин и адреналин оказывают на организм во многом схож, и в теории стимулятор нервной системы должен не снижать стресс, а наоборот повышать его, как это и происходит с адреналином при возникновении стрессовых состояний. Из-за этого ранее появлялись предположения, что антистрессовое действие кофеина может быть кажущимся, и в действительности люди после его приема испытывают снижение стресса за счет обстановки, сопровождающей прием кофеиносодержащих напитков.
Стресс – совокупность неспецифических адаптационных реакций организма на воздействие различных неблагоприятных факторов–стрессоров (физических или психологических), нарушающее его гомеостаз (способность поддерживать постоянство внутреннего состояния), а также соответствующее состояние нервной системы или организма в целом. Стресс часто сопровождается реакцией «бей или беги», выбросом гормонов, подавляющих аппетит, способствующих временному повышению готовности мышц к физической активности, росту скорости реакции и повышению болевого порога. После стресса часто происходит кратковременное повышение эффективности иммунной системы, однако при длительном стрессе ее активность, напротив, снижается.
В работе реакции мышей рассматриваются в рамках модели хронического непредсказуемого стресса (Chronic Unpredictable Stress), часто используемой в изучении поведения животных под действием факторов-стрессоров.
Чтобы проверить, так это или нет, группа Кастер провела эксперимент на мышах, одной группе которых давали такие напитки, в то время как другая группа их не получала. Обе группы три недели систематически подвергали непредсказуемому стрессу. Под его действием животные резко замедляли набор массы тела даже в условиях нормального питания. Одновременно в их мозгу снижалась пластичность синаптических связей, которая является основным механизмом, стоящим за формированием памяти и обучением. Параллельно в гиппокампе отмечалась повышенная концентрация рецепторов аденозина А2А-типа. При этом мыши, получавшие кофеин в напитках, такого замедления (и снижения синаптической пластичности) не испытывали и набирали вес также, как контрольная группа, не находившаяся под действием стресса. Объем жидкостей, принимаемых мышами в нормальном и стрессовом состоянии не изменялся, кроме того такой прием проходил в одинаковых условиях, что позволило исследователям сделать вывод о реальном антистрессовом воздействии кофеина.
Чтобы выявить конкретный механизм такого воздействия, для части мышей кофеин заменили на селективный антагонист рецепторов аденозина А2А-типа, известный как KW6002. Затем ученые провели эксперимент с мышами тех же линий, удалив у них ген, отвечающий за формирование рецепторов аденозина А2А-типа. Обе эти группы мышей также не испытывали вышеописанных последствий от систематического непредсказуемого стресса, несмотря на то, что их помещали в ту же стрессогенную среду, что и остальных испытуемых.
Группа Кастер пришла к выводу, что при смягчении негативных последствий хронического стресса на мозг рецепторы аденозина А2А-типа являются одной из самых перспективных целей. Предпочтительным средством их нейтрализации исследователи считают блокаду рецепторов с помощью антагонистов типа использованного в эксперименте KW6002, по механизму действия сходного с кофеином. В то же время авторы отмечают: с учетом различий между мозгом человека и мышей, для подтверждения правоты их выводов в отношении людей требуются дополнительные эксперименты.