Группа ученых во главе с Мэттью Уокером (Matthew Walker) из Калифорнийского университета в Беркли обследовала 26 пожилых людей и установила, что хронический дефицит сна связан с ухудшением превращения кратковременных воспоминаний в долговременную память и сопровождается накоплением в мозгу бета-амилоидов, белков, обнаруживаемых в мозгу пациентов с деменцией альцгеймеровского типа. Соответствующая работа
в
, а с ее кратким изложением можно
на сайте университета.
Используя комбинацию позитронно-эмиссионной томографии мозга, снятия его энцефалограмм и ряда других диагностических техник, исследователи на протяжении нескольких месяцев обрабатывали данные от 26 пожилых людей. В ходе экспериментов им поручали запомнить пары слов, а затем фиксировали верность запоминания. После восьмичасового сна на следующее утро их просили повторить запомнившиеся пары слов, одновременно фиксируя с помощью функциональной магнитно-резонансной томографии активность гиппокампа, отвечающего за кратковременное хранение воспоминаний, и префронтальной коры головного мозга, отвечающей за долговременное хранение.
Затем исследователи ввели обследуемым радиоактивно-меченый аналог флуоресцентной краски тиофлавина T, известной как Pittsburgh compound B. Из-за своих химических свойств он избирательно связывается только бета-амилоидами, активно накапливаясь в районе их наибольшей концентрации. Благодаря слабой радиоактивности его легко различить с помощью позитронно-эмиссионной томографии, и поэтому метод, открытый более 13 лет назад, на сегодня является единственным способом визуализации скоплений амилоидных белков в мозгу человека. Выяснилось, что в префронтальной коре головного мозга тех, кто демонстрировал более глубокий сон и лучшее запоминание, был минимум бета-амилоидов. А у их сверстников, не показывавших глубокого сна и хуже запоминавших словосочетания, бета-амилоидов, напротив, было существенно больше нормы.
После многократного повторения эксперимента и анализа его статистики с помощью специализированного ПО, ученые пришли к выводу, что существует положительная обратная связь между плохим сном и накоплением бета-амилоидов. Появляясь в префронтальной коре в значительном количестве, они начинают препятствовать вступлению мозга в фазу глубокого сна, что в свою очередь дополнительно ускоряет накопление бета-амилоидов. Попутно бета-амилоиды каким-то пока не до конца ясным образом препятствовали трансферу кратковременных воспоминаний из гиппокампа в префронтальную кору, где хранятся долговременные воспоминания.
Причины такого усиленного накопления этих белков, предполагают исследователи, могут быть сходными с теми, что ранее наблюдались другими группами в мозге мышей. Тогда удалось увидеть, как в фазе глубокого сна клетки мозга слегка «сжимались», позволяя спинномозговой жидкости проникать между ними и удалять потенциально токсичные вещества, включая такие белки как бета-амилоиды. В отсутствии глубокого сна удаление бета-амилоидов не производилось.
В настоящее время ученые готовят новую серию экспериментов, в которой попытаются установить, какой именно из этих двух факторов начинает действовать первым: появление ли бета-амилоидов подрывает здоровый сон и провоцирует дальнейшее накопление этих веществ, что потенциально угрожает болезнью Альцгеймера, или же сбои в режиме сна ведут появлению бета-амилоидов, провоцирующих последующие процессы.
В любом случае, отмечают авторы работы, уже сейчас ясно, что медицина вполне может попытаться разорвать этот замкнутый круг. Помимо препаратов для нормализации сна существуют и уже опробованные методы слабой элекростимуляции мозга, способные увеличивать глубину сна и тем самым потенциально пригодные для разрыва положительной обратной связи «дефицит глубокого сна – накопление бета-амилоидов».