Что мешает нам стирать воспоминания
Чтобы запомнить информацию получше, можно повторить ее перед сном или найти в ней привязку к яркому или радостному моменту из жизни. У этих методов есть известные молекулярные механизмы, и они работают. Но для тех, кто хотел бы, наоборот, какие-нибудь неприятные моменты забыть, хорошего совета нет. Как так вышло? Рассказываем обо всем по порядку: как устроена память, зачем нужно забывание, почему иногда стереть воспоминания никак не получается — и есть ли какой-нибудь способ целенаправленно о чем-то забыть.
Память — одна из самых изученных функций мозга. Мы не до конца понимаем, как на клеточном уровне устроены эмоции или сенсорный опыт, зато воспоминание можем даже разглядеть в микроскоп. Опыт и события отражаются на активности нейронов разных областей мозга, перестраивают их молекулярные свойства и меняют их форму. Нейроны могут образовать новые синаптические связи с другими клетками, усилить или ослабить старые синапсы. В этих перестройках — новых белках, новых синапсах, изменениях активности генов — и закодированы воспоминания. Набор нейронов, которые хранят информацию об одном воспоминании, называют энграммой.
Формирование новых связей можно проследить, например, на появлении моторной памяти у мышей. Трансгенных животных, нейроны которых производят флуоресцентный белок, обучают доставать зернышки из щели одной лапкой, а потом усыпляют их с помощью анестетика и смотрят на их мозг в сканирующий микроскоп. И оказывается, что в течение часа после тренировки на пирамидальных нейронах контралатеральной моторной коры появляются дендритные шипики. Такой опыт можно повторить и с другими двигательными навыками — и каждому из них соответствует свой набор новых шипиков.
Механизм возникновения моторной памяти известен: когда нейрон получает импульс, внутри него запускаются ферментативные каскады, которые помогают построить актиновые нити — они и образуют выросты цитоплазмы. Через получившиеся шипики клетка связывается с соседями и принимает от них сигналы.
Однако не все энграммы сохраняются в мозге надолго. Чтобы они перешли из кратковременной памяти в долговременную, они должны пройти консолидацию. Считается, что этот процесс происходит в медленную фазу сна. В этот момент синапсы наиболее пластичны: неважные воспоминания и соответствующие молекулярные следы стираются, шипики исчезают, а ценные связи, наоборот, закрепляются. Работает это так: во время медленной фазы сна важные воспоминания проигрываются заново, а их энграммы — активируются. При повторной активации в мембрану принимающего нейрона встраиваются новые рецепторы. Из-за этого в следующий раз ионы быстрее попадают внутрь клетки и синапс становится более чувствительным.
Мы пока не знаем, по каким критериям мозг отбирает важные воспоминания, которые пройдут через фильтр консолидации. Однако уже можем с уверенностью утверждать, что этот процесс зависит от эмоциональной окраски события. Эмоции воздействуют на миндалину, под действием гормонов стресса в ее клетках возникает синхронная гамма-активность. Повышенная активность миндалины увеличивает число ионных каналов в нейронах, которые с ней связаны, — в том числе и в клетках новой энграммы. Таким образом эти клетки становятся чувствительнее и для других сигналов.
Поэтому, например, биологи используют эмоциональные сигналы для обучения крыс. Это называют обусловливанием страха (fear conditioning): у животных формируют эмоциональную связь с событием (звуковым сигналом) при помощи слабых ударов тока по лапкам через пол экспериментальной арены. И со страшным стимулом животные формируют ассоциацию быстрее, чем с нейтральным.
Похожим образом работают и многие мнемотехники у людей. Например, исследования показали, что объекты с эмоциональной окраской лучше запоминаются, — поэтому для обучения может быть полезно придумывать эмоциональные привязки к изучаемому.
Но запоминать все, что происходит, — не так выгодно, как может показаться. По крайней мере, так считает Джилл Прайс — первая, у кого ученые зафиксировали исключительную автобиографическую память (highly superior autobiographical memory).
В 2000 году она написала в университет Калифорнии, известному нейробиологу и исследователю памяти доктору Джеймсу Макгауфу. В письме женщина жаловалась, что ее мучают воспоминания о событиях прошлого. Когда Прайс видела дату, например, в новостных сводках, она немедленно вспоминала все события того дня в деталях — даже если с тех пор прошла пара десятков лет. Прайс говорила, что она будто живет с двумя экранами в голове: на одном отражается реальность, а на другом — беспрерывно крутятся события прошлого. «Это не прекращается, не контролируется и абсолютно истощает... Многие называют это даром, но я называю это бременем. Я пересматриваю всю свою жизнь в голове каждый день, и это сводит меня с ума!»
В то время профессор Макгауф как раз исследовал влияние эмоций на память. Именно он показал роль миндалины в закреплении эмоционально окрашенных воспоминаний. Однако у Прайс, как выяснил Макгауф, память работала не так — даже самые незначительные события превращались в сильные воспоминания.
После того, как Макгауф и коллеги опубликовали статью о феномене Джилл Прайс, им удалось связаться еще с десятью людьми с такой же исключительной памятью. С ними провели тесты на автобиографическую память, сделали МРТ мозга, а также проверили, насколько хорошо они запоминают новые события в лабораторных условиях. Оказалось, что они проходили стандартные тесты на память — запоминали картинки, звуковые сигналы или цифры в условиях лаборатории — так же, как и контрольная группа людей с обычной памятью. А вот события своей жизни они вспоминали очень точно и оказывались правы в 87 процентах случаев. То есть кратковременная память у этих людей работала так же, как и у всех остальных, и только автобиографическая долговременная была экстраординарной. Ученые также заметили у них особенности в строении девяти зон мозга, однако при таком небольшом размере выборки это могло оказаться лишь совпадением.
Обращаясь к Макгауфу, Прайс надеялась, что тот поможет ей избавиться от навязчивых воспоминаний. Но ученым не удалось даже выяснить, какой именно механизм в ее мозге нарушен, — не говоря уж о том, чтобы его починить. Зато Макгауф заметил у Прайс несколько когнитивных нарушений: например она хуже среднего запоминала сложные фигуры и распознавала лица. Кроме того, у нее наблюдались трудности с «исполнительным контролем» в экспериментах, где нужно было выработать стратегию на основе новой информации.
А потом ученые нашли у способности забывать и другие положительные стороны.
Человеческий мозг состоит примерно из ста миллиардов нейронов, каждый из которых формирует до десяти тысяч связей с соседями. При этом каждый из синапсов хранит около пяти битов информации. Исходя из этих оценок можно рассчитать теоретическую емкость мозга — количество информации, которое он способен уместить во всех межнейронных связях. Полученное число будет измеряться в петабайтах. Даже десятая часть такого огромного хранилища позволила бы хранить миллиарды воспоминаний. На практике же люди запоминают гораздо меньше фактов и событий. И возможно, это неспроста.
Сегодня все больше ученых считают, что память нужна не просто для того, чтобы сохранять информацию во времени, но и для того, чтобы создавать контекст для принятия решений. С этой точки зрения забывание — это не ошибка памяти, а адаптивный механизм. Стирая несущественную информацию и незначительные детали, мозг остается пластичным и может легче принимать решения в меняющихся условиях.
Эту идею подкрепляют недавние исследования. В одном из них ученые проверили связь между гибкостью мышления и процессами забывания у мух. Биологи изучали две группы насекомых: обычных и мутантных — эти мухи лучше запоминали события. Сначала исследователи научили обе группы бояться определенного запаха — сразу после него подавали разряд тока. Потом животных обучали связывать другой аромат с безопасностью: после него ток не подавали. Чтобы проверить гибкость мышления, мух попробовали переучить и поменяли запахи местами. И мухи с нарушениями в механизмах забывания переучивались гораздо медленнее, чем те, у кого забывание работало нормально.
Похожий эксперимент провели на крысах. Их также поделили на две группы: с нормальными механизмами забывания и с нарушенными, и обучили бояться определенного контекста — клетки. Через некоторое время животные с нормальной памятью начали бояться не только в конкретной клетке, но и во всех, на нее похожих. А вторая группа крыс — та, что хуже забывала, — по-прежнему пугалась только изначальной опасной клетки. Таким образом слишком крепкая память защитила животных от стресса, но в то же время помешала им сделать обобщение. В итоге, заключили экспериментаторы, эта группа крыс хуже оценивала новые обстоятельства исходя из прошлого опыта — а значит, была хуже готова к переменам.
Такие эксперименты показывают, почему «плохая» память может не только создавать проблемы и подводить в сложных ситуациях, но и быть полезной в принятии решений. Тем не менее, эти исследования лишь косвенно объясняют адаптивные преимущества забывания. И какие именно механизмы его обеспечивают, тоже ясно не до конца. Выяснить, как у животных стирается память, оказалось гораздо сложнее, чем понять, как она образуется.
Первый фильтр, который проходят воспоминания на пути в долговременную память, — это консолидация: субъективно важные воспоминания закрепляются, а неважные — стираются.
Но даже воспоминания, прошедшие процесс консолидации, со временем угасают. В первую очередь это происходит за счет пассивных процессов — со временем молекулярные следы, которые формируют энграммы, деградируют: белки разрушаются, рецепторы исчезают с мембраны, а гены меняют свою активность. Чтобы этого не происходило, воспоминания нужно регулярно подкреплять, то есть снова и снова воспроизводить их или их контекст. Например, приходить в школу после выпуска, если хочется сохранить память о школьных годах.
Кроме того, в мозге есть и механизм активного забывания — в нем участвуют специализированные «забывательные клетки» (forgetting cells). Их открыли у дрозофил: эта группа дофаминовых нейронов запускала стирание воспоминаний о запахах. Забывательные клетки выделяли дофамин в синапсы с клетками энграммы, а в тех активировался белок Rac1. Этот белок, в свою очередь, запускал формирование большого белкового комплекса, который участвовал в процессе перестройки актиновых нитей — то есть изменял цитоскелет нейрона. Из-за этого внутри энграммы исчезали шипики и стирались межнейронные связи. А мухи с мутацией в Rac1, наоборот, лучше обычного помнили запахи — и именно их использовали ученые, чтобы показать, что забывание помогает переучиваться.
Как именно забывательные клетки выбирают энграммы, которые нужно стереть, пока неясно. Понятно только, что стирать они могут с разной силой. А еще — что они активны постоянно, но на их работу влияют внешние факторы: большое количество сенсорной информации стимулирует забывательные клетки, а сон, наоборот, подавляет их.
Если забывательные клетки недорабатывают — или энграммы плохо на них реагируют, — то это сказывается на работе мозга. Так, например, ученые определили гены, варианты которых связаны с расстройствами аутистического спектра (РАС). Ими оказались AUTS2, SH3, SHANK3, UBE3A и MECP2. Среди этих генов нет последовательности, кодирующей Rac1 непосредственно, но некоторые из них все равно оказались связаны с РАС через этот белок.
Например, мыши с дефицитом SHANK3 действительно показывают и поведенческие, и клеточные признаки РАС. Но кроме того, в их клетках снижена активность сигнальных путей Rac1. И если восстановить функции этого белка, то даже мыши с нарушениями в гене SHANK3 уже не проявляют признаков расстройства.
Участвует ли Rac1 в развитии РАС у человека, пока неизвестно. Но у людей с РАС часто наблюдаются проблемы с памятью о событиях и лицах. Исследование показало, что у детей эти нарушения связаны с повышенным количеством нейронных связей и поясной коре. Можно предположить, что это происходит из-за неправильной работы путей Rac1 и нарушений в стирании лишних синапсов.
Есть и другой пример того, как проблемы с забыванием снижают качество жизни. Это навязчивые воспоминания, которые преследуют людей, переживших тяжелый опыт и страдающих от посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). Оно может развиться у участников военных действий или жертв стихийных бедствий и насилия. Всякий раз, вспоминая неприятный опыт, пациент будто бы заново переживает свою травму. В норме такие воспоминания должны были бы стереться сами по себе, но при ПТСР важной оказывается их эмоциональная окраска: судя по всему, пережитые эмоции настолько сильны, что воспоминания буквально врезаются в память.
У модельных животных тоже встречается если не само ПТСР, то похожее состояние — в котором они не могут избавиться от страшных воспоминаний.
У обычной крысы можно разорвать связь между страшным воспоминанием и тревожной реакцией на него и вызвать исчезновение страха (fear extinction). Допустим, мы сначала приучили крысу бояться определенного пространства, потому что помещали ее туда и били током. Если потом продолжить сажать животное в то же самое место и раз за разом не воспроизводить травмирующий стимул, то страх исчезает. Но если при этом заблокировать у животного Rac1, то страх не проходит — возможно, как раз из-за того, что в нейронах не работает механизм перестройки внутриклеточного скелета.
Хотя мы не знаем точно, какие именно белки связаны с развитием ПТСР, можно предположить, что в мозге людей с этим расстройством происходит нечто похожее. Правда, пока мы точно не выясним, какой механизм в этом задействован, мы не сможем помочь им прицельно. Пока можно только придумывать новые способы забывать.
Одна из стратегий, которые можно было бы использовать, — это забывание, вызванное припоминанием (retrieval-induced forgetting). Суть этого метода в том, чтобы заставить воспоминания конкурировать друг с другом за место в памяти, тогда победившее останется, а проигравшее исчезнет. Например, если из группы однородных элементов выделить и припомнить те, что важны, остальные забудутся. О такой избирательности памяти важно помнить в юридической практике, например при опросе свидетелей в суде. Если первый свидетель вспомнил лишь одну деталь произошедшего, а другую похожую упустил, высок риск, что второй участник процесса также вспомнит лишь то, о чем рассказали до него.
Самый известный эксперимент, подтверждающий существование такого эффекта, провели Михаэль Андерсон и Роберт Бьорк в 1994 году. В нем участникам предлагали запомнить простые объекты из двух групп: фрукты (там, например, были банан и клубника) и металлы (серебро, железо и так далее).
После этого участники должны были вспомнить некоторые из фруктов по подсказкам — например «fruit ba...» для банана. Другие же фрукты (клубнику) вспоминать было не нужно. Не нужно было вспоминать и металлы — их использовали как контрольную группу объектов.
На заключительном третьем этапе теста добровольцы должны были вспомнить все фрукты и металлы. Хуже всего участники вспоминали фрукты, с которыми не работали на втором этапе (клубнику). Удивило ученых то, что клубнику помнили даже хуже, чем металлы — объекты из группы, с которой не работали вовсе.
Дальнейшие эксперименты показали, что эффект забывания, вызванного припоминанием, основан на семантических ассоциациях — близости объектов по смыслу. Так, например, банан будет принадлежать к группам «желтое», «фрукты», «обезьяна». Конкуренция между объектами в памяти возникает лишь в пределах одной группы (банан/клубника и банан/лютик, но не банан/железо).
Молекулярно-клеточные основы забывания, вызванного припоминанием, пока не до конца известны. Однако уже существуют модели, которые позволяют исследовать его на крысах. Первые результаты таких работ показывают, что этот тип забывания контролируется префронтальной корой — зоной, отвечающей за сложные когнитивные функции: планирование, мотивацию, рабочую память и согласование работы других частей мозга. Если подавить активность префронтальной коры при помощи мусцимола, то забывание, вызванное припоминанием, нарушается. Авторы этого метода предполагают, что в нем тоже участвуют белок Rac1 и перестройка актинового цитоскелета.
Забывание, вызванное припоминанием, только начинают изучать в отношении работы с автобиографической памятью. Например, недавно провели исследование, в котором два собеседника обсуждали события из личного прошлого. Оказалось, что забывание, вызванное припоминанием, наблюдается и у слушающего, и у говорящего. Причем эффект не зависел от наличия у событий эмоциональной окраски. Таким образом, можно предположить, что обсуждать похожий опыт (свой или чужой) может быть полезным в терапии травмы.
Другой способ справиться с неприятными воспоминаниями — забывание, вызванное подавлением (suppression-induced forgetting). Механизм его работы, казалось бы, проще предыдущего, но принцип гораздо менее очевидный: человеку предлагается сознательно подавить мысли об объекте.
Его изучением также занимался Михаэль Андерсон. Именно он придумал пример такого механизма — эксперимент «думай — не думай». В нем участники запоминали несвязанные пары слов (например, «ноготь — картина»). Через некоторое время им давали подсказку в виде первого слова пары, по которому они должны были вспомнить второе. Слова-подсказки были обозначены разными цветами. Зеленым — если второе слово нужно запомнить, красным — если его нужно сознательно забыть и не думать о нем. Еще одна группа слов не была помечена никаким цветом.
После этого исследователи оценили, какие пары слов остались в памяти испытуемых. Оказалось, что активное подавление сработало: слова с красной пометкой участники действительно запомнили хуже всего.
Позже МРТ-эксперименты показали, что сознательное подавление мыслей об объектах отражается на активности гиппокампа — района мозга, ответственного за консолидацию памяти. Можно предположить, что снижение его активности ведет к забыванию. А если так, то другие события, о которых испытуемый думает в этот момент, также могут стираться из памяти.
Этот феномен назвали амнестической тенью. И он подтвердился экспериментом: участникам показывали те же пары слов с пометками разных цветов, но между некоторыми из них вставляли фото павлина на парковке и предлагали придумать, как он мог там очутиться. Через некоторое время испытуемым показывали фото пустой парковки и спрашивали, что с ним не так. Те, кто видел павлина между зелеными словами, вспоминали о нем гораздо чаще, чем те, кто видел слова на красном фоне — то есть сознательно пытался их забыть и снижал активность гиппокампа.
Ученые надеются, что феномен амнестической тени удастся использовать для избавления людей от тяжелых травматических воспоминаний. Допустим, есть пациент с посттравматическим стрессовым расстройством, которое развилось после автомобильной аварии. Если создать у него амнестическую тень и в этот момент показать изображения, имеющие отношение к аварии, из его памяти уйдет часть тяжелых воспоминаний о произошедшем. Но пока это только предложения — до применения на практике дело еще не дошло.
Уже сейчас можно с уверенностью сказать, что сознательно и намеренно стереть воспоминания — или по крайней мере подавить, запретив к ним доступ, — можно. Однако оба подхода к активному забыванию пока далеки от использования вне стен лабораторий.
Возможно, дело здесь в том, что ситуации, когда человеку необходимо что-то забыть, принципиально отличаются от тех, когда нужно что-то запомнить. Мнемотехники обычно идут в ход, когда люди сталкиваются с эмоционально неокрашенной информацией и память не получает подкрепления в виде эмоций. А вот если человеку понадобилось стереть воспоминание, то речь идет обычно не о бананах или павлинах, а о намного более сложных и — что более важно — эмоционально окрашенных событиях: насилии, терактах, войнах.
Так, например, исследование забывания, вызванного припоминанием, на жертвах сексуализированного насилия показывает: эффект наблюдается лишь для эмоционально нейтральных стимулов, но не для окрашенных.
Вероятно, техники забывания и дальше будут отставать от техник запоминания, а чтобы сделать их эффективными, понадобится вмешиваться в память молекулярными методами. Мы до сих пор не понимаем, какую роль в этих процессах играет каскад Rac1 — или другой, пока не изученный молекулярный механизм. Возможно, когда этот вопрос будет исследован, можно будет прицельно активировать эти пути, чтобы стереть воспоминания на клеточном уровне.
А пока тем, кто хочет избавиться от неприятных воспоминаний, остается надеяться только на исчезновение страха. Психологи предлагают добиваться такого эффекта с помощью экспозиционной терапии (exposure therapy). В рамках этого метода людей, переживших травму или страдающих фобиями, намеренно пугают: сталкивают со страшным стимулом вживую, помещают в контекст страха при помощи виртуальной реальности или просто просят его представить.
Например, для ветеранов войны в Ираке и Афганистане ученые воссоздали постройки, людей и ландшафт этих мест в виртуальной реальности, а потом добавили в нее разную погоду, время суток и военные сценарии. Пациенты погружаются в виртуальную реальность два раза в неделю в течение пяти недель — но никаких травмирующих стимулов в ней не получают. После этого показатели тяжести ПТСР и тревоги снижаются, а у половины испытуемых расстройство и вовсе не диагностируется.
Недавние исследования на мышах показали, что происходит при таком исчезновении страха. Сама энграмма, отвечающая за неприятное воспоминание, не пропадает полностью — нейроны и их шипики остаются на своих местах. Но она перестает отвечать на страшные стимулы и вызывать тревогу и шок. Так что и для тех случаев, когда забывание не срабатывает, у мозга, по-видимому, есть обходной механизм. Если забыть неприятное событие не выходит, можно хотя бы забыть о том, что оно неприятное.