«Аутоиммунный Паркинсон»

Ученые нашли связь между нарушениями иммунитета и болезнью Паркинсона. Оказалось, что иммунные клетки бурно реагируют на специфичные белки, которые образуются в мозге больных. Открытие стало первым доказательством взаимосвязи заболевания и аутоиммунного процесса. Со всеми подробностях можно ознакомиться в публикации в журнале Nature.

Читайте эту и другие новости нейробиологии на сайте Нейроновости

Болезнь Паркинсона относится к нейродегенеративным заболеваниям, главная причина которой — разрушение нейронов черной субстанции, вырабатывающих дофамин. По словам соавтора исследования Дэвида Салзера (David Sulzer), профессора нейробиологии в Медицинском центре Колумбийского университета, ученые уже около 100 лет имели предположения о том, что в развитии заболевания принимает участие иммунитет, а именно его аутореакция — атака собственных клеток, но не могли найти этому подтверждений.

В 2014 годы новая работа нейробиологов пролила свет на ранее неизвестный механизм: активация Т-лимфоцитов, распознающих и уничтожающих чужеродные агенты клеток, происходит в ответ на фрагменты белка альфа-синуклеина. Он накапливается на поверхности дофаминовых нейронов и является частью телец Леви. Т-лимфоциты принимают белок за враждебный антиген, в результате чего запускается аутоиммунный процесс уничтожения своих собственных нейронов.

«В большинстве случаев болезни Паркинсона дофаминовые нейроны наполняются структурами под названием тельца Леви, которые преимущественно состоят из неправильно свернутой модификации альфа-синуклеина», — поясняет один из авторов исследования.

Для того, чтобы сравнить реакцию Т-клеток при контакте альфа-синуклеином и другими находящимися в нейронах белками, ученые исследовали результаты анализов 67 больных и 36 здоровых людей. В первом случае лимфоциты сразу настроились на обнаружение и атаку альфа-синуклеина в отличие от клеток здоровых людей, которые не проявляли излишней активности.

Такая аутоиммунная реакция, скорее всего, сильно зависит от распространенного гена, экспрессия которого ведет к заболеванию паркинсонизмом. Ученые отметили, что теперь интересно выяснить, какую роль в процессе запуска заболевания играет реакция лимфоцитов на белок. Является ли этот белок причиной болезни, или он образуется после того, как клетки начинают гибнуть, усугубляя положение? Для исследователей это пока загадка.

Екатерина Заикина