Ученые впервые нашли организм с генами для хлорофилла и без фотосинтеза
Ученые из Канады и Нидерландов нашли первый организм, пластиды которого имеют гены для синтеза хлорофилла, но при этом он не занимается фотосинтезом — это простейшее, паразитирующее на кораллах. Статья опубликована в Nature.
Фотосинтез — реакция, в ходе которой энергия света преобразуется в энергию химических связей. Это позволяет, например, растениям и некоторым бактериям с помощью света превращать углекислый газ и воду в органические соединения и кислород. Фотосинтетический аппарат у растений находится в мембранах специальных органелл — хлоропластов, содержащих пигмент хлорофилл.
Новое существо, которые его первооткрыватели назвали коралликолидом, относится к апикомплексам (к этому типу паразитов относятся также, например, малярийный плазмодий и токсоплазма). Для апикомплексов, в частности, характерно наличие пластид. Коралликолиды, по оценкам ученых, встречаются примерно в 70 процентах всех кораллов: они живут в клетках тканей желудочной полости организмов.
«Этот организм ставит перед нами совершенно новые биохимичесие вопросы. Оно выглядит как паразит и совершенно точно не фотосинтезирует, но, тем не менее, все равно производит хлорофилл», — сказал ведущий автор исследования Патрик Килинг (Patrick Keeling) из университета Британской Колумбии.
У коралликолида, помимо пластиды, есть все четыре гена, необходимые для синтеза хлорофилла. По мнению ученых, когда-то коралликолиды были обычными фотосинтезирующими микроорганизмами, но постепенно утратили эту функцию. При этом почему у них сохранились гены для синтеза пигмента, не ясно. По словам Килинга, для организма иметь хлорофилл, но не фотосинтезировать «крайне опасно, потому что хлорофилл очень хорошо захватывает энергию, но без фотосинтеза, который медленно бы выделял эту энергию, это как жить с бомбой в клетках».
Искусственный аппарат для фотосинтеза ученые ранее собрали в искусственной клетке: реакционные центры правильно ориентированы в мембране гигантских везикул и способны эффективно создавать протонный градиент. Правда, хлорофилл в этом процессе не участвовал, так как исследователи работали с фотосинтетическим аппаратом пурпурных бактерий (большинство из таких бактерий анаэробны, и фотосинтез у них бескислородный).
Также на когнитивное снижение повлияли варианты Гена APOE: аллель APOE4 его ускорила, а аллель APOE2 — замедлила
Исследователи из Колумбии и США изучили, как генотип аполипопротеина и годы образования влияют на когнитивные функции при наследственной болезни Альцгеймера. Выяснилось, что у носителей мутации PSEN1 E280A, связанной с семейной болезнью Альцгеймера, когнитивное снижение наступает раньше и развивается быстрее, если у них в то же время есть аллель APOE4, а у таких же носителей, но с аллелью APOE2, это снижение происходит медленнее. Также более медленное снижение когнитивных способностей было характерно для пациентов, которые больше лет жизни потратили на учебу, — и это к тому же ослабляло влияние особенно опасных вариантов APOE. Результаты опубликованы в Nature Communications. При семейной или наследственной болезни Альцгеймера (БА) когнитивный спад наступает рано и за несколько лет прогрессирует до слабоумия. Семейную болезнь Альцгеймера вызывают некоторые мутации, например, мутация E280A в гене мембранного белка пресенелина PSEN1. Еще один ген, влияющий на развитие и течение БА — ген белка аполипопротеина Е (APOE). Разные варианты этого гена связаны с большим или меньшим риском спорадической (ненаследственной) болезни Альцгеймера: аллель APOE4 повышает риск, а аллель APOE2 снижает его. О том, как варианты APOE влияют на развитие семейной БА известно мало. Одно небольшое исследование показало, что деменция у носителей мутации PSEN1 E280A наступает раньше, если у них есть аллель APOE4. Другое исследование не обнаружило влияния APOE4, но выявило, что аллель APOE2 задерживает клиническое начало заболевания примерно на 8 лет. Кроме того, на развитие БА влияют другие факторы: образ жизни, социально-экономические условия и другие показатели здоровья. Стефани Лангелла (Stephanie Langella) из Гарвардской медицинской школы вместе с коллегами из Колумбии и США решила выяснить, как варианты APOE и количество лет учебы влияют на когнитивные показатели пациентов с наследственной БА (исследователи не выделяли отдельно высшее образование или ученую степень, а смотрели именно на число лет, уделенных образованию). Для этого они проанализировали данные 675 носителей мутации E280A и 594 пациентов, у которых этой мутации не было. Носители и неносители мутации были членами одних и тех же семей. Ученые сравнивали баллы пациентов в краткой шкале оценки психического статуса (MMSE), которую используют для диагностики клинических проявлений деменции. Баллы MMSE у носителей и неносителей мутации PSEN1 E280A начинали различаться уже в возрасте 31,5 года — с этого момента когнитивные показатели носителей снижаются намного быстрее. У пациентов с мутацией E280A, у которых также была аллель APOE4 (141 человек), клиническое начало БА было более ранним, а у пациентов с мутацией E280A, но без аллели APOE4 (534 человека) — наоборот, наступало позже. Расхождения начинались в возрасте 44,3 лет — как раз во столько появляются первые признаки болезни Альцгеймера у пациентов с наследственной формой. Другая аллель, APOE2, напротив, была связана с более медленным когнитивным снижением в группе носителей PSEN1 E280A. А вот когнитивные траектории пациентов без мутации E280A были примерно одинаковыми и не зависели в от варианта APOE. Также исследователи обнаружили, что возраст начала клинических проявлений БА у пациентов с мутацией PSEN1 E280A зависел от количества лет, которые они потратили на учебу. Их когнитивные показатели снижались тем медленнее, чем больше они учились, — и это проявлялось особенно сильно у носителей аллели APOE4 и неносителей APOE2. То есть отрицательный эффект аллели APOE4 ослаблялся. Почти то же было и с неносителями мутаций, связанных с БА: более долгая учеба была связана с более высокими баллами MMSE, но здесь варианты APOE роли не играли. Пока не ясно, как именно аллель APOE4, связанная с большим риском, ухудшает течение семейной болезни Альцгеймера, и как другая аллель — APOE2 — от нее защищает. Но, как видно, большая продолжительность учебы снижает дополнительный риск. А иногда от вредного действия мутаций защищают другие мутации. Недавно исследователи обнаружили мутацию, которая отсрочила развитие семейной болезни Альцгеймера у мужчины. Это был редкий вариант гена RELN — H3447R или RELN-COLBOS. Клинические проявления начались у пациента почти на 20 лет позже обычного. Мужчина был не первым счастливчиком: до этого подобный случай был с женщиной, у нее мутация была как раз в гене APOE.
