Моделирование объяснило однополые связи через выгоду неразборчивого спаривания
Американские биологи построили математическую модель, подтверждающую, что при ряде условий наиболее оптимальной эволюционной стратегией для сохранения вида является спаривание с любой особью своего вида вне зависимости от пола. В таком случае однополые связи из эволюционного парадокса превращаются в логичное следствие стратегии экономии ресурсов на поиск подходящего партнера. Статья опубликована в журнале Nature Ecology&Evolution.
Сексуальные связи с представителями своего пола довольно широко распространены в природе, и встречаются как среди млекопитающих и птиц, так и среди беспозвоночных, например, это нередкое явление у насекомых и иглокожих. На первый взгляд, такое поведение должно было элиминироваться в процессе эволюции, ведь однополые связи не приводят к появлению потомства, а значит, могут считаться бесполезной растратой ресурсов (подробнее об этом можно почитать в нашем материале «Дарвиновский парадокс»).
В поисках разрешения этого парадокса эволюционные биологи из Университета Северной Каролины Брайан Лерч (Brian Lerch) и Мария Серведье (Maria Servedio) предположили, что сохранение в популяциях однополых связей может быть просто следствием стратегии «неразборчивого спаривания» (indiscriminate mating). Такая стратегия становится оптимальной, когда ресурсов на поиск партнера противоположного пола затрачивается слишком много, и выгоднее спариться с первой попавшейся особью, чем упустить шанс оставить потомство вообще. Свою гипотезу ученые подкрепили математической моделью, учитывающей множество факторов, сопутствующих половому размножению в природе. Более того, расчеты показали, что неразборчивое спаривание, вероятно, было основной стратегией на заре появления полового размножения.
Половое размножение, в отличие от бесполого, довольно затратный процесс, оно требует выработки некоторых отличительных знаков для разных полов не только на уровне гамет, но и на уровне целого организма (грубо говоря, самки должны отличаться от самцов). Однако в реальности далеко не для всех видов это реализуется. Поэтому при построении модели ученые в качестве основных параметров взяли не только соотношение полов в популяции («ищущего» (searching) и «искомого» (targeted)), но и затраты на сигнализацию о принадлежности к «искомому» полу (s), и затраты на распознавание этих сигналов от противоположного пола (c). Кроме того, важным параметром модели оказалась вероятность умереть между раундами спаривания d (например, если размножение привязано к определенному сезону).
Оказалось, что неразборчивое спаривание становится оптимальной стратегией в тех случаях, когда сигнализация у «искомого» пола выражена слабо, а затраты на ее распознавание, наоборот, высоки. Кроме того, она выгодна, когда представителей «искомого» пола в популяции больше, чем «ищущего» — в этом случае, спариваясь с кем угодно, с большой вероятностью угадаешь, и можно сэкономить ресурсы на распознавание и сигнализацию.
Уровень смертности в «межсезонье» оказался нелинейно связан с половой неразборчивостью. Модель указала на выгодность спаривания с кем попало при низком и высоком уровне смертности (d=0,1 и d=0,9) (при одинаковых s и с), однако при умеренных шансах умереть (d=0,5) оптимальнее оказалось все же поискать партнера противоположного пола. На интуитивном уровне это можно объяснить тем, что в первом случае (d=0,1) шансов на размножение в течение жизни много, и ошибочное спаривание с особью того же пола легко можно компенсировать в следующие раунды размножения. Когда смертность между раундами высока (d=0,9), у особи так мало шансов оставить потомство в принципе, что тратить ресурсы на поиск определенного партнера оказывается нерационально.
Кроме этих параметров, в модели учли также ряд других факторов, таких как вероятность отказа партнера спариваться и «цену фертильности» (т.е. вероятность умереть в результате размножения). С учетом этих факторов, ученые сделали вывод, что половая разборчивость менее вероятна в рассеянных малочисленных популяциях, а также тех популяциях, где «искомый» пол привередлив, а «ищущий» — склонен к соревновательности.
В пользу своей модели биологи привели пример насекомых, где в 80 процентах случаев спаривание со своим полом случается по ошибке из-за невыраженного полового диморфизма. Однако, как замечают авторы, у позвоночных однополые связи зачастую случаются в результате влечения к своему полу, и могут быть результатом принципиально иных эволюционных стратегий, как, например, укрепление социальных связей. По этой и ряду других причин, к людям описываемая модель неприменима, предостерегают авторы работы.
Ранее мы рассказывали, что половое размножение, согласно одной из гипотез, появилось для защиты вида от передачи злокачественных опухолей из поколения в поколение.
Дарья Спасская
Ее произвели макрофаги в верхнем шейном нервном узле
Немецкие и американские исследователи пришли к выводу, что расстройства сна при хронических заболеваниях сердца связаны с нарушением симпатической иннервации шишковидного тела, вырабатывающей мелатонин, связанными с сердцем провоспалительными иммунными клетками. Публикация об этом появилась в журнале Science. У людей и других млекопитающих смену периодов сна и бодрствования контролирует секреция мелатонина, синхронизированная с 24-часовым циклом смены дня и ночи на Земле. Этот гормон вырабатывает шишковидное тело (эпифиз), расположенное в надталамической области головного мозга, в ответ на уровень симпатической иннервации из верхнего шейного узла. Помимо эпифиза и некоторых других органов этот узел иннервирует и сердце. Известно, что при хронических сердечных заболеваниях зачастую снижается уровень мелатонина и возникают сопутствующие нарушения сна, которые негативно сказываются на течении болезни и качестве жизни пациента. Механизмы этого явления изучены не были, при этом они могли бы дать почву для разработки новых методов лечения. Чтобы разобраться в этом вопросе, сотрудники различных научных центров Германии и США под руководством Штефана Энгельхардта (Stefan Engelhardt) из Мюнхенского технологического института изучили посмертные препараты эпифизов семи человек с кардиологическими заболеваниями и девяти без них. Оказалось, что при болезнях сердца значительно снижена плотность аксонов (то есть иннервация) в этой железе. Выяснив это, авторы работы перешли к экспериментам на мышах с двумя искусственно вызванными заболеваниями сердца: перегрузкой левого желудочка давлением путем хирургического сужения аорты и сердечной недостаточностью с сохранной фракцией выброса. Уровень мелатонина у таких животных был снижен, что сопровождалось нарушениями циркадианных ритмов. Генетическая маркировка помогла выявить у них резкое снижение симпатической иннервации эпифиза без нарушения его внутренней структуры и анатомического окружения. Морфометрическое и гистологическое исследование верхнего шейного узла продемонстрировало его значительную гипертрофию с замещением фиброзной соединительной тканью, что свидетельствует о тяжелом, возможно необратимом повреждении органа. Аналогичные изменения исследователи увидели на посмертных препаратах верхних шейных узлов кардиологических пациентов — рубцовая ткань замещала до 70 процентов их объема. При этом степень поражения узла значительно коррелировала со степенью ремоделирования миокарда в результате заболевания. Это подтвердили у живых пациентов с помощью УЗИ, а также обнаружили у них связь размеров верхнего шейного узла с фракцией выброса (функциональным показателем сердечной деятельности). После этого авторы работы выполнили секвенирование РНК одиночных клеток и ядер верхнего шейного узла мышей с кардиологическими заболеваниями, а также иммуногистохимическое окрашивание разных пулов его клеток и нервных связей с эпифизом. Выяснилось, что симпатическая иннервация железы значительно снижалась еще до декомпенсации сердечной недостаточности, и что при этом узел инфильтрирован провоспалительными макрофагами. В нервных узлах, не иннервирующих сердце, подобной инфильтрации не наблюдалось, уровни биомаркеров общего воспаления повышены не были, что свидетельствует о связи этих макрофагов именно с заболеванием сердца. Схожую картину удалось пронаблюдать и в посмертных образцах кардиологических пациентов. Транскриптомное профилирование межклеточных взаимодействий в верхнем шейном узле мышей на ранних стадиях болезни сердца показало, что сильнее всего нарушены связи между макрофагами и симпатическими нейронами, иннервирующими шишковидное тело. Еженедельные инъекции ингибитора макрофагов клодроната в этот узел сразу после операции по сужению аорты предотвращали денервацию железы и снижение уровня мелатонина. Эксперименты по совместному выращиванию клеток на питательной среде, подтвердили, что центральную роль в гибели симпатических нейронов играют активированные провоспалительные макрофаги. В 2020 году французские ученые обнаружили, что если люди засыпают позже привычного времени, то во время сна и на следующий день пульс у них значительно превышает норму. То же происходит и при засыпании на более чем полчаса раньше обычного, однако пульс при этом возвращается к норме уже через несколько часов сна. Годом позже британские исследователи показали, что с наименьшим риском сердечно-сосудистых заболеваний связан отход ко сну между 22 и 23 часами.
