Древние мосхопсы отрастили толстые черепа для брачных боев
Мосхопс (Moschops capensis) был массивным животным с утолщенным черепом, который жил примерно 265-260 миллионов лет назад. По мнению исследователей, у мосхопсы сформировались толстые черепа из-за брачных боев, во время которых самцы бодались головами. Биологи из университета Витватерсранда (ЮАР) подтвердили эту гипотезу. Исследование опубликовано в PeerJ, авторское объяснение работы — в The Conversation.
Мосхопс относился к подотряду диноцефалов («страшноголовых») — животных, у многих из которых были утолщенные кости черепа. У мосхопсов толщина кости в лобно-теменной области достигала 15 сантиметров. Это были травоядные животные длиной примерно 2,7-5 метров и весом в 1-1,5 тонны. Возможно, они вели полуводный образ жизни. Впервые окаменелости мосхопса были найдены в Южной Африке и описаны в 1911 году. С тех пор палеонтологи нашли еще несколько скелетов этого вида.
Исследователи впервые выдвинули предположение, зачем мосхопсам были нужны утолщенные черепа, еще в 1975 году. По мнению исследователей, толстые черепа защищали мозг и нервные окончания животных во время схваток.
Авторы новой статьи еще раз исследовали окаменелости мосхопса, описанные в 1911 году. Они сделали первое рентгенофлуоресцентное сканирование черепа животного и построили его 3D-модель. Оказалось, что череп, как защитная броня, окружал нервные структуры мосхопса (в том числе мозг, внутреннее ухо и глазной нерв). Кроме того, положение внутреннего уха животного указывало на то, что он держал голову не горизонтально, а под углом 60-65 градусов к горизонтальной поверхности. При таком наклоне головы утолщенная часть черепа была направлена вперед и находилась в подходящем положении для брачных боев.
По-видимому, брачное поведение мосхопсов было похоже на поведение современных парнокопытных, за исключением того, что млекопитающие сегодня используют кератиновые рога, а не толстые черепа. Другие животные предпочитают завоевывать самок не драками, а своими талантами. Некоторые птицы (например, атласные шалашники), или рыбы (например, колюшки) строят гнездо для будущего потомства, а самка выбирает наиболее подходящее. Другие виды поют «любовные» песни или танцуют брачные танцы, а самка выбирает понравившегося кавалера.
Но не все мыши способны принимать сигналы мозгом от мастоцитов
Лейкотриен С4, его производные и фактор роста и дифференцировки 15 типа названы главными медиаторами воспаления, опосредующими избегание пищевого аллергена у мышей. Это проявление аллергии возникало даже в отсутствии типичных проявлений пищевой аллергии — например, если давать вещество под прикрытием антигистаминных препаратов. Соединения, вырабатываемые тучными клетками и эпителиоцитами после введения аллергена, опосредует связь иммунной системой и ЦНС. Исследование опубликовано в журнале Nature. Анафилактические реакции, или иммуноглобулин Е-опосредованные реакции гиперчувствительности немедленного типа, основаны на выработке антител класса Е (IgE) к аллергену. Комплекс из аллергена и IgE активирует клетки, участвующие во врожденном иммунитете — тучные клетки (мастоциты) и базофилы, выделяющие медиаторы воспаления. Их действие на уровне организма проявляется не только местным кожным зудом, бронхоспазмом, или, как при пищевой аллергии, болью в животе, но и реакциями со стороны центральной нервной системы, за которыми может скрываться нейровоспаление. При этом механизм неврологических проявлений атопических реакций остается неизученным. Фармакологи и иммунологи из США, Бразилии и Франции под руководством Руслана Меджитова (Ruslan Medzhitov) изучили связь иммунологических и отдельных поведенческих проявлений на примере модели пищевой аллергии на яичный белок (овальбумин) у мышей. Они сенсибилизировали мышей линии BALB/c к яичному белку, вводя его подкожно вместе с адъювантом, усиливающим иммунный ответ. Когда наступала сенсибилизация, животных сажали в клетку с двумя поилками: в одну из них наливали воду, а в другую — раствор яичного белка. Животные, у которых выработалась аллергия, предпочитали пить воду, в то время как мыши из контрольной несенсибилизированной группы предпочитали питательный белок. Выраженность такого поведения коррелировала с выраженностью сенсибилизации — то есть, уровнем IgE в крови и маркеров активности тучных клеток в стенке кишечника. Лечение мышей от аллергии антигистаминными препаратами не устраняло избегающего поведения в отношении аллергена. из чего авторы заключили, что связь между тучными клетками и мозгом опосредована какими-то другими соединениями. Точно так же, блокада высвобождения серотонина, субстанции P и медиатора ноцицептивной системы CGRP не изменила поведение мышей. Напротив, блокада фермента 5-липоксигеназы (фермента, необходимого для синтеза лейкотриена C4 и его производных, D4 и E4) значимо снизила выраженность поведенческих проявлений атопии. Так же повышался уровень ростового фактора GDF15, вырабатываемого эпителиальными клетками при контакте с активированными мастоцитами, по мере сенсибилизации. Действуют ли лейкотриены напрямую на мозг, или же опосредованно — не ясно, но пересечение блуждающего нерва (по нему передается афферентная информация от кишечника в ЦНС) не устранило полностью поведенческие реакции. Введение GDF15 перед экспозицией аллергена вызывало отвращение к овальбумину у сенсибилизированных животных, а блокада действия этого ростового фактора при помощи антител вызывает обратный эффект. Чтобы понять, какие структуры ЦНС отвечают за отвращение к аллергену, ученые гистологически исследовали мозг мышей, сенсибилизированных к овальбумину, спустя 90 минут после ег действия. Структуры, активируемые предъявлением аллергена — ядро одиночного пути, наружно-латеральная часть парабрахиального ядра и центральные участки миндалевидного тела — регионы, роль которых известна в избегании. Таким образом, ученые весьма подробно проследили цепочку от попадания в организм аллергена через активацию тучных клеток, вырабатывающих лейкотриены, и заставляющие эпителий вырабатывать цитокин GDF15, действующих на ЦНС. GDF15 — это ростовой фактор, вырабатываемый многими эпителиальными и мышечными клетками организма человека в ответ на повреждающие факторы, который связывают со снижением аппетита, симптомами депрессии и активацией эндокринной оси «гипоталамус-гипофиз-надпочечники». Физиологические эффекты лейкотриенов у человека пока и не изучены. Лучше всего известно, как они действуют на микроциркуляцию и проницаемость сосудистой стенки и изменение бронхиальной секреции при астме. Но известно, что синтез лейкотриенов происходит и в стволе мозга и промежуточном мозгу: постулируется, что лейкотриены опосредуют нейровоспаление. Пока неясно, касаются ли обнаруженные эффекты любой атопической реакции, или же возникают только при перорально введении аллергена. Из многосложности и разветвленности системы следует в том числе и ее изменчивость. Показательно, что попытка воспроизвести весь эксперимент на мышах другой генетической линии (C57BL/6) не увенчалась успехом: у мышей из этой линии менее выражен IgE-опосредованный иммунный ответ и менее активен подъем уровня GDF15 в ответ на предъявление аллергена. К тому же, не все аллергены стабильно вызывают отвращение у мышей. Ранее мы писали о том, что раннее столкновение организма ребенка с потенциальным пищевым аллергеном снижает вероятность развития тяжелых аллергических реакций впоследствии.
